Poradna

Dobrý den Michaelo 2,
děkuji za stručnou otázku, pokusím se i stručně odpovědět.
Zvracení po vajíčku alergickou reakcí být nemuselo, to ukáže až čas při pokusu o znovunasazení vajíčka zpět do diety batolete.
Neutropenii (nedostatek neutrofilů) mají pod kontrolou na hematologii a s možnou alergií nemá nic společného.
„Červeně zapálená ložiska na bříšku“ může být a asi i je ekzém, možná s bakteriální superinfekcí. Malý efekt Advantanu infekci nevylučuje, nicméně kožní nález patří oprávněně na dermatologii.
A teď k dotazu: na zhoršení kožního nálezu by mohla mít podíl potravinová alergie jen pokud o ní opravdu jde. Ale to nevím, to by chtělo naše, stačilo by jednoduché alergologické vyšetření. Naopak na kožním nálezu by mohla teoreticky mít podíl neutropenie, ale jen pokud jde o kožní infekci. Pak zvážit antibiotickou léčbu, pokud možno jen v lokální aplikaci, to ale nechme na těch, co ten nález na kůži skutečně vidí (dermatologie).
s úctou martin fuchs

Dobrý den Michaelo,
děkuji za otázku, na kterou rozhodně není jednoduchá ani jednoznačná odpověď. Ostatně pokud by byla, tak byste se zde ani neptala. Za otázku děkuji zejména proto, že si jí dovolím využít k široké, obecnější odpovědi, a omlouvám se, že druhá část odpovědi bude tak trochu mimo můj obor. Odpověď tak je a bude určena všem, co „zkoušeli hledat na internetu a co narazili na názory“ a co si aktivací mastocytů přímočaře a prvoplánově vysvětlili své nevysvětlitelné obtíže.
Tak od začátku.
MCAS (mast cells activation syndrome) musí zásadně a nepodkročitelné splnit tři podmínky
– klinickou: časné, závažné reakce (to je vyjádřeno tím S, tedy Syndrom) bez zjištěného spouštěče (kdyby byl znám a objektivně i potvrzen, šlo by totiž o klasickou anafylaxi)
– diagnostickou: vzestup cytokinů v atace, např. koncentrace sérové tryptázy
– terapeutickou: příznivý vliv anticytokinů a/nebo stabilizátorů mastocytů (antihistaminika H1 i H2, antileukotrieny, kromoglykát sodný nebo jiné stabilizátory MC – „antioxidanty“ typu luteolin, kvercetin aj.)
Tato definice se vymezuje proti prostému MCA (mast cells activation), což je zcela běžný stav, ke kterému dochází např. při každé alergické reakci, tj. u více než 30 % populace, nebo při každé viróze s napadením sliznic. Protože MC (mast cells, mastocyty, česky žírné buňky) jsou buněčným základem hojivé odpovědi našich bariér (sliznic, kůže), tak k aktivaci MC dochází také při každé reparační/opravné, úklidové, resp. zánětlivé odpovědi/procesu/reakci, nezapomínejme ani na nezanedbatelný vliv všech možných forem stresů (fyzikální, fyzický, chemický, infekční, traumatický, psychický aj.). Proto jsou naše bariéry (respirační, gastrointestinální, povrchové) mastocyty doslova napěchovány, řádově v počtu přesahujících sto miliard. Bez MC by se zkátka nezhojilo žádné poranění, žádná odřenina, žádná modřina, žádná infekce, žádný zánět. Zánět je výsledek akce-reakce, kdy akcí na např.v trauma/antigen/alergen/viry/bakterie a reakcí ochranná odpověď organismu. Pro zjednodušení by bez MC nevznikla žádná oprava, žádné obnovení, žádná jizvička. K tomu, aby se MC aktivovaly, jsou vybaveny desítkami receptorů („zámků“) pro různé podněty plynoucí z napadení nebo poškození (antigen, ligand, „klíče“) tak, aby se otevřením pomocí spojení „klíč-zámek“ mohly MC podílet na těch úzdravných procesech. Pro tyto velmi široké, obdivuhodné a nenahraditelné funkce byly MC na druhou stranu „po zásluze potrestány“. A to zásluhou virtuální reality, internetových sítí, diskusních skupin a vůbec digitálního světa se tak MC paradoxně ocitly v roli nejhorších vyvrhelů, nenapravitelných recidivistů, prostě jistých viníků všech našich možných, nemožných a veskrze lidských obtíží, využiji těch vašich: zvýšená teplota, únava, živé sny, návaly horka a zimy, třes rukou, vnitřní třes při fyzické a psychické námaze, motání hlavy, pocit na omdlení, pocit, že na mě něco „leze“, zažívací potíže i svědění. Přitom pro všechny popisované obtíže by se teoreticky mohly najít desítky jiných vysvětlení (neurologické, metabolické, interní, endokrinologické, autoimunitní, autoalergické, autoinflamatorní, dále porucha osy „gut-brain-immune“, nebo psychosomatické a ať chceme nebo ne, tak může jít jen o ryze psychiatrické důvody). A protože moderní medicína strádajícím žádné relevantní vysvětlení často nedokáže nabídnout, o to snadněji se pak ocitne tápající člověk v pasti všehoschopných a nezřídka toxických sítí. Smutná ironie – když to není alergie, autoimunita, HI nebo SIBO, tak to bude zaručeně MCAS. Není-liž pravda? Internetové MCAS lajkům zkrátka zapadne do jejich velmi limitující představy o fungování MC, pozoruhodné, že přitom ani nevyzkouší třetí podmínku, tu terapeutickou. Nebo vyzkouší a tato léčba nepomůže, pak to z logiky věci ale nemůže být MCAS. Paradoxem paradoxů je, že žádné z navržených farmak nositel „svého zaručeného MCAS“ nemusí tolerovat, o to víc začne být přesvědčen, že o opravdový MCAS jde. A co je smutnější, tato farmakologická intolerance se autodiagnostikou, což oblíbená disciplína moderního, počítačem vybaveného člověka, stane integrální součásti MCAS, přitom je tomu právě naopak.
Potud stránka teorie, které se najdou v každé slušné učebnici alergologie a klinické imunologie
.
A teď slibovaný výlet mimo můj obor.
Přibývá stále relevantnějších informací a EBM studií, že se na velmi podobných obtížích podílí porucha centrálního nervového systému (CNS), není-li dokonce příčinou jedinou. V užším slova smyslu jde o poruchu centrálního zpracování dat, které jsou CNS více či méně chybně, naivně, nebo chcete-li „zlomyslně“ vyhodnoceny a chápány jako nebezpečí, ohrožení, jedním slovem hrozba. Může jít tak o neadekvátní, tedy přehnanou přecitlivělost na jinak běžné chemické a/nebo fyzikální podněty, včetně nadměrné ochranné odpovědi vegetativní, emoční i senzorické – typickým případem je zcela nepřiměřený vliv běžných vůní, resp. pachů. Dochází k naprosté dezorientaci autonomního vegetativního nervového systému, k nerovnováze mezi sympatikem („bojuj, uteč“) a parasympatikem („zklidni se“, „nasyť se“ a energeticky i morálně se připrav na možný boj či útěk). Není bez zajímavosti, že např. na mnoha imunokompetentních buňkách, včetně MC jsou hojně zastoupeny výše zmíněné receptory-zámky pro cytokiny-klíče pocházející z CNS (neurotransmitery, např. všeobecně známé serotonin nebo dopamin). Nemluvě o přímém kontaktu neuronů s mastocyty prostřednictvím svých výběžků, tzv. synapsí.
Mohlo by jít tedy primárně o neurologický problém, kam bychom mohli řadit např. „smolaře“ s neúspěšným bojem s histaminovou intolerancí (lépe řečeno s neexistující HI), ale i s chronický únavovým syndromem (resp. s myalgickou encefalomyelitidou), s chronickými bolestmi (např. fibromyalgií), POTS nebo stavy, které se připisují long-covidu. A určitě jsem na další stavy a diagnózy zapomněl.
Přestože jsem nejen k MCAS pročetl leccos, přestože se mi zvyšují potřebné praktické zkušenosti a mám i k tomuto tématu edukativní prezentace, tak si netroufám ani radit, ani poučovat. Jen jsem považoval za vhodné upozornit, že není MCAS jako MCAS a že většina MCAS ve skutečnosti MCAS ani být nemusí. Pro zájemce k tématu a k samostudiu uvádím pár inspiračních výrazů, např. i pro AI. Rozhodně však nečekejte odkazy na toxické mnohadesetitisícové diskusní skupiny, s převahou desinformací až úplných hloupostí, včetně učeně se tvářících zdrojů zahraničních.
Zde jsou slíbené klíčové pojmy:
– limbický systém
– nervus vagus, autonomní vegetativní systém
– mnohočetná chemická citlivost (MCS, multiple chemical sensitivity, sensory over-responsiveness)
– přeprogramování/přepojování/rekvalifikace nervových drah CNS (reprogramming, rewiring, retraining)
– nemoci z přecitlivělosti k prostředí (enviromental sensitivity illnesses, IEI – idiopathic environmental intolerance)
.
Tak to by mohlo stačit
Se sváteční úctou martin fuchs

Dobrý den Barboro,
velmi se omlouvám, ačkoli jsem váš příspěvek přečetl už pětkrát, nepodařilo se mi jej dostatečně pochopit. Proto se do smysluplné odpovědi pustit neumím. Kopřivka, reflux, lepek, mléko, sója, intolerance, histamin, MCAS, strach, diety, zkrátka přemíra pojmů, v kterých se dobře nevyznám a tak ani nevím jak a odkud bych měl začít.
Ještě jednou omluva, ale na to nemám. Jediné, co mohu jistojistě říci, o MCAS rozhodně nejde.
fuchs martin, Immunoflow

Dobrý den Veroniko,
Obávám se, že vás nepotěším, o vysvětlení se však pokusím. Virtuálním prostorem začal dominovat strašák MCAS, aniž se ví, co MCAS vlastně je. Naprosté nepochopení MCAS pak vytváří neprostupnou zeď, na kterou bohužel tvrdě narazila nejen vaše sestra. MCAS se jednak plete s prostou aktivací mastocytů, tedy s MCA (bez S, resp. bez slova syndromu), což je např. každá alergická reakce, a jednak s potížemi, kde žádnou klíčovou roli žírné buňky hrát nemusí nebo dokonce nehrají vůbec, např. dysautonomie.
Po slově „dysautonomie“ se musím omluvit, že text je a bude plný odbornějších pojmů, ale snad pochopíte, bez z nich se opravdu neobejdeme.
Co je to MCAS? MCAS „mast cells activation syndrome“, tedy se S (syndrom), musí splnit 3 podmínky, jinak to není MCAS.
.
a. příznakové: časné, opakující se a závažné příznaky plynoucí z cytokinové bouře, v čele s histaminem.
b. diagnostické: laboratorní potvrzením, u nás pouze vyšetření jediné (a dostačující), vzestup sérové tryptázy v atace.
c. terapeutické: efekt cílené terapie, tj. anticytokinů (antihistaminik, antileukotrienů) a/nebo stabilizátorů žírných buněk (např. kromoglykát sodný, kvercetin, luteolin), a s výhradami také kortikosteroidů.
.
Rozlišují se pro zjednodušení 4 typy MCAS:
1. první : klasické, IgE zprostředkované anafylaktické reakce.
2. druhé : anafylaktické reakce při klonálním (vyšší počet téhož) onemocnění mastocytů (žírných buněk), tedy při systémové mastocytóze.
3. třetí : idiopatické anafylaxe, tedy bez zjištěné příčiny.
4. čtvrté: různé kombinace výše zmíněných, často společně s hereditární alfa-tryptazemií.
.
Jakmile pochopíte alespoň rámcově výše uvedené dělení, pak vás nesmí překvapit jednoznačná odpověď na vaši otázku, že odborníkem na MCAS by mohl být více či méně každý alergolog/klinický imunolog.
A teď k vaší sestře, domnívám se, resp. jsem přesvědčen, že vaše sestra ty tři nepodkročitelné podmínky MCAS nemůže splnit a ani se nedá přiřadit k jednomu ze 4 typů MCAS. Prostě primární poruchu MC, včetně MCAS nemá. Proto to pro vás nepochopitelné odmítání, proto to nedorozumění. Příznaky, které popisujete, jsou nápadně podobné příběhům, které najdeme v zahraničních FB diskusních skupinách, kde ale prakticky nikdo reálný MCAS nemá, pohybují se od dysbiózy s poruchou gut-brain axis, přes long-covid, POTS, EDS, mutaci MTHFR, COMT a SAM až po zmíněnou poruchu autonomního nervového systému. Mastocyty ve všem mohou – ale také nemusí – hrát roli pouze výkonnou (důsledek), nikoli spouštění (příčina). Příčiny obtíží, a ty rozhodně zlehčovat nechci, pravděpodobně vůbec nejsou imunologické, natož specificky imunologické. Můžeme sice mudrovat či spekulovat o autoalergii, autoinflamaci nebo autoimunitě (neuro-autoimunitě), ale „intolerance téměř všech potravin, kosmetiky, slunce“ primární specifickou imunologicko-alergologickou příčinu mít nemůže, omlouvám se, ale opravdu nemůže.
Vzhledem k vysvětlení chápete, že doporučit „odborníka na mastocyty, resp. na MCAS, který MCAS vlastně ani není“ není ani reálné, ani korektní. Pokud by vám to stačilo, mohu věnovat vaší sestře maximum svého času (jsem zapálený specialista na potravinovou alergii), všechny své zkušenosti i vymoženosti naší laboratoře. Přesto si myslím, že bych žádný alergologicko-imunologický vklad/nápad/myšlenku do nelehké problematiky vaší sestry už nepřinesl. Ostatně některé klientky s podobnými případy by mohly vyprávět a také na sítích rády vyprávějí (úsměv).
s úctou
martin fuchs Immunoflow

Dobrý den Barboro. Odpovím-li, nekorektně zasahuji do kompetencí vašeho ošetřujícího lékaře. Tak jen obecně. K re-expozici BKM by při alergii IgE (vyšší alergické protilátky) mělo dojít
– jednak při poklesu IgE na desetinu původních hodnot. Příklad koncentrace sIgE proti kaseinu byla původně 18,5 kU/l, tj. re-expozici zvážit a po poklesu pod 2,0 kU/l.
– a jednak při naprosté absencí jakýchkoli reakcí od zahájení diety, tedy absenci nehod, a to tedy rozhodně není váš případ
Důležité je také, zda jde o kasein, který je termostabilní a rizikovější, nebo o syrovátkové bílkoviny, které jsou naopak termolabilní. Dále k jakým reakcím došlo před diagnózou, tj. šlo-li o ekzém, nebo naopak o častou reakci systémového typu?. Další otázkou je čím případně re-exponovat. Máme mléčný žebřík, ten se ale rezervuje jen pro non-IgE reakce, což není váš případ. V Anglii se ale začíná používat mléčný žebřík i u IgE zprostředkovaných reakcí. Upřímně, já bych do něj ale nešel. Takže závěrem souhlasím s vaším ošetřujícím, k mléku bych se zatím nevracel.
Ořechy, opět není jasné, kdy a proč se senzibilizace diagnostikovala (tipuji spíše ten ekzém?). Dále je důležité, o jaké ořechové alergeny jde, rizikem jsou zejména 2S-albuminy. Pokud snese stopy a reaguje jen „pupínky“ kolem úst, pak bych striktní asi nebyl a povoloval stopy, ale znovu říkám, ke kloudné radě nemám dost informací (jaké byly reakce, jaké byly vyšetřeny alergeny, resp. jaké sIgE proti nim a pod.). Nicméně i bez nich takto na dálku souhlasím s vámi a stopy ořechů (kešú, pistácie) bych nabízel směle dále. Jde o strategii, která sice může vyvolat nežádoucí účinky, dle mého jen ty lokální a velmi, opravdu velmi vzácně ty systémové, ale také jako jediná je schopna vyvolat tzv. aktivní imunologickou toleranci a o tu by nám mělo jít především.
S úctou martin fuchs

Dobrý den Tomáši, obavám se, že na vaší otázku nenajdu odpověď. Ultrazpracované potraviny, o tom není pochyb, nepatří mezi ty nejzdravější. Nicméně z pohledu zdraví mají dopad dlouhodobý, nikoli bezprostřední, namátkou na obezitu, mikrobiotu, DM 2.typu, na kardiovaskulárních choroby a psychické problémy. Časné obtíže se dají vysvětlit po těchto potravinách jen těžko, resp. jde nejspíše o projevy nerovnováhy ve střevní floře (dysbióza), ale ten diskomfort z dysbiózy by pak mohly a měly vyvolat i potraviny jiné, nezpracované. V úvahu je třeba brát i možnost biliární či pankreatické dysfunkce, tedy něco ryze neimunologického. Napadá mne přesto ještě jedna věc, a tou jsou produkty vysoké glykace (anglickou zkratkou AGS), kterých jsou právě ultrazpracované potraviny více než bohaté. O co jde? Při vysokých teplotách se na bílkoviny a tuky mohou navázat mono a disacharidy ( glykace), typickým příkladem jsou glukóza a fruktóza, za vzniku komplexu, který se za určitých okolností může chovat jako imunogenní antigen, tedy antigen, co je schopen vyvolat imunologickou odpověď. Kromě smažení a pečení je další zdrojem AGS i ohřívání v mikrovlnné troubě (SIC!). Reflux však může způsobovat jen a jen vyšší v jídle obsah jakýchkoli cukrů, sladkých i nesladkých (škroby). Takovým ideálem nezdravosti je tak sladká buchta po jídle. Dovolím si citovat jiné, nejezme blbě, jezme zdravě. martin fuchs Immunoflow

Dobrý den Tomáši,
omlouvám se, ale odpovím nedoktorsky, je tu „všechno špatně“. Tedy popořadě.
1. možná vás překvapí, že minimum nežádoucích reakcí po jídle se dá potvrdit/diagnostikovat laboratorně. Jde o mýtus, co je živen sítěmi a bohužel i nenasytnými laboratořemi. Vy jste si ale zaplatil, dodám, že bohužel zcela nesmyslně, 180 sIgG a 300 sIgE.
2. specifické IgG protilátky jsou pro jakoukoli diagnostiku, promiňte ten expresivní výraz, „mimo mísu“
3. specifické IgE, v případě pozitivity specifické alergické imunologické odpovědi na antigeny většinou zjistí jen stav, kterému se říká senzibilizace. Zhodnotit senzibilizace IgE (vyjde pozitivní až u 50 % populace) ve vztahu k individuálním obtížím je oříšek i pro zkušené specialisty, natož pro lajky.
4. příznak „něco sním a jsem z toho unavený“ v žádném případě nepatří mezi projev specifické imunologické IgE odpovědi
5. vyšetření za nemalé peníze můžete odložit, nejsou přínosné pro lajka, v případě vašich zcela nespecifických obtíží nebudou přínosné ani pro specialistu
6. váš problém nemá/nebude mít specifický vztah k imunologické odpovědi, tedy nepatří do oblasti alergologie-imunologie
7. váš problém s vysokou pravděpodobností nepatří ani do oblasti potravinových intolerancí, tedy do oblasti gastroenterologie
Z těchto důvodů vám poradit nedokážu
martin fuchs Immunoflow

dobrý den Michaelo.
Alergie na vajíčko, a to i v případě objektivního potvrzení, např. potvrzením sIgE, není kontraindikací očkování MMR. V MMR vakcíně je podprahové množství vaječné bílkoviny, které není imunogenní, resp. nemůže vyvolat imunologickou odpověď, a to ani u vaječných alergiků.
Vyčkávání bylo zřejmě motivováno původní leukopenií, což se ale při posledním odběru nepotvrdilo.
Z mého pohledu očkování MMR nic nebrání, tedy pokud nejsou známy jiné překážky. Ty, o kterých píšete, překážkami nebyly nebo už nejsou.
martin fuchs Immunoflow

Dobrý den paní Katko,
v našich ambulancích častá otázka. Tak hned v úvodu se můžeme říci, že o alergii, tedy o specifickou imunologickou odpověď rozhodně nejde. Vysvětlení hledejme ve vyšší dráždivosti kůže složkami z ovocné, popř. zeleninové šťávy, ať jde o vyšší obsah kyselých látek, nebo o vyšší obsah biogenních aminů. Je to velmi individuální, asi jako po žahnutí kopřivou, kdy také nejde o alergii, někdo zareaguje silně (např.já sám, a to silným svědivým erytémem), někdo skoro vůbec (např. má žena). Nejde o nic závažného, jen vaše dítě zkrátka patří mezi ty, co mají vyšší práh podráždění kůže. V pozadí může být i dispozice k atopické/přecitlivělé kůži, ale rozhodně nejde o pravou alergii.
s úctou martin fuchs Immunoflow

Dobrý den paní Evo, ač poloviční Slovák (po mamince), asi jsem vaší otázku dostatečně nepochopil, a to ani pomocí AI s překladem do českého jazyka. Tak se pokusím. Popisujete víceméně klasické alergické slizniční reakce očí i nosu (svědění, otok), k tomu máte reflux. Tím, že se alergie dostatečně nepotvrzuje z krve, tím se nermuťte, je mnoho vysvětlení, proč tomu tak být nemusí. Nicméně přeci jen nějaké drobné indicie zkřížené reaktivity (pyly, brambory) tu jsou. Každopádně léčit by se měly přednostně příznaky, nikoli testy, včetně těch laboratorních. V mé ambulanci byste, po podrobnějším alergologicko-imunologickém vyšetření, zřejmě dostala celkově antihistaminika, lokálně také, k tomu i lokálně kortikosteroidy (do nosu) a poradili bychom se o možnostech léčby refluxu, zde preferuji nefarmakologickou cestu. Vaší fóbii z lepku, mléka a vajec rozhodně nesdílím a snažil bych vám jí rozmluvit, pochopitelně s opřením o naše negativní (sIgE, eozinofily, tryptáza aj.) alergologicko-imunologické vyšetření.
s úctou martin fuchs, Immunoflow

Dobrý den paní Jano,
popisovaná reakce je velmi pravděpodobně FPIES, což asi dobře víte. Na to se ale taky neptáte.
K dotazu – při vaječné senzibilizaci nebo přímo alergii, včetně těžkých reakcí, neplatí pro očkování MMR žádné omezení a není podstatné, zda jde o IgE či non-IgE mechanismus. Nicméně FPIES je z velké části pouze non-IgE mechanismus alergické reakce, o to může být váš praktický lékař klidnější.
Píšete, že má snížené bílé krvinky (tedy asi leukocyty), jako pediatr bych raději očkoval při dostatečném počtu lymfocytů. To ale nevím, neznám tzv. diferenciální rozpočet bílých krvinek, ví to nepochybně váš ošetřující lékař.
s úctou martin fuchs

Dobrý den Deniso,
jistě nečekáte, že převálcuji ÚHKT, reumatology, kožní biopsii a jiné autority. Vaše příznaky a stesky nicméně skutečně poukazují zejména na „porouchanou“ imunitu, ať již ve smyslu deficitu/nedostatečnosti, tak naopak ve smyslu automunit/napřiměřené odpovědi.
– únava: primární či sekundární imunodeficit, automimunita, para či postinfekční (coronavity, retroviry, herpesviry)
– hematomy: bez hematologické příčiny co jiného, než příčina cévní (tedy např. zmiňovaná vaskulitida)
– svědivé exantémy: aktivita bunečné i cytokinové sítě v podkoží, opět může být zodpovědný mnohý endogenní spouštěč
– opakované infekce, bez zánětlivé odpovědi (např. nízké CRP): opět imunodeficience (už jich je známo několik set)
Háček je v tom, že se nic z toho nepodařilo potvrdit a nepochybuji, že s vysokou mírou poctivosti a erudice.
Vy se ale ptáte na MCAS.
Přestože ve vašem případě o MCAS nejde, tak pár poznámek k tomuto zajímavému fenoménu. MCAS je syndrom aktivovaných mastocytů, tedy stav, kdy se po aktivaci mastocytů (česky žírných buněk) musí objevit časné a víceméně těžké, systémové příznaky vyvolané desítkami cytokinů vyplavených z mastocytů. Tento stav může způsobit až 5 velmi širokých skupin spouštěčů (klonální MCAS, tedy mastocytóza, sekundární MCAS, tedy alergická anafylaxe, MCAS s alfa-tryptazemií, smíšený MCAS předchzích a nakonec i idiopatický MCAS, tedy neznámý). Ani do jednoho vás bohužel nejde „napasovat“.
Přesto by se na vašich obtížích mastocyty mohly podílet, ale ne jako syndrom (S), ale jen svou aktivací (pouhé MCA, mast cells activation). Žízná buňka je veledůležitá regulační, ochraná (protiinfekční), reparační (hojivá) i prozánětlivá imunokompetentní buňka, bez které by se nic neuzdravilo, zejména v bariérách (kůže, sliznice), kde jich je desítky až stovky miliard. Jakmile se ale nadměrně aktivují, nad hranici svého poslání, začnou škodit, klasickým příkladem je reakce bariér u alergiků po setkání s konkrétním alergenem (svědění, bolest, sekrece, erytém či jiná cévní dysbalance a další). Takže k té nadměrné/nepřiměřené aktivaci mastocytů může dojít traumatem, infekcí, při autoimunitě či alergii, při poruše metabolismu, ale i po fyzikálním či chemickém vlivu, nezapomínejme ani na psychický stres. Některé vaše příznaky k MCA sedí, ale pozor, jde o důsledek neznámého „moribundu“, nikoli příčiny.
MCAS, který nemáte, se prokazuje vzestupem koncentrace cytokinů po zmíněné systémové atace (optimálně po anafylaxi), v ČR jde o tryptázu, pro MCAS je dán vzoreček pro jasný vzestup koncentrace sérové tryptázy. Třetí podmínkou MCAS je pozitivní efekt farmakoterapie s vlivem na mebránu mastocytů a/nebo s anticytokinovým efektem, včetně antihistaminik a antileukotrienů.
Dovolte mi poznámku závěrem: doslova celý svět, zejména digitální sítě a diskusní skupiny jsou doslova zaplaveny MCASy, které žádnými MCASy nejsou. Jde o pseudoMCASy, kdy nedojde k vzestupu koncentrace mastocytárních cytokinů, kdy nepomohou léky cílené na mastocyty. Tyto pseudoMCASy se točí v kruhu kolem únavy, netolerance námahy, bolestech hlavy, svalů, křečí, břišního diskomfortu, kardiovaskulárních, respiračních, gastrointestinálních a kožních symptomů, ale i kolem poruchy cyklu, krevního tlak a spánku. Nic z toho k pravé MCAS nepatří. Omlouvám, že jsem zklamal vaše očekávání, přesto, nebo právě proto vám upřímně přeji konkrétní diagnózu, vsadil bych na reumatologii, pokud zde neuspějete, pak na špičkovou imunologii (Praha, Brno). s úctou fuchs martin
–

Dobrý den Evo,
váš dotaz má mnoho rovin a odboček. Proto nejde odpovědět jednou větou, i když by to jednou větou i šlo. Ptáte se na stránkách „alergienapotraviny“, takže jednoduchá reakce – vaše problémy s vysokou pravděpodobností potravinová alergie není. A mohl bych se rozloučit. To neumím, tak pár poznámek. Odpověď, zda jsou obtíže potravinového původu (to není totéž co potravinová alergie), to je primárně na vás, vůbec ne na diagnostických testech. Kdo jiný může usoudit, že se vám obtíže opakovaně a nezaměnitelně spustí po stejných potravinách, než vy a jen vy. Tak ty podezřelé potraviny vysaďte, stačí na 2 týdny, a uvidíte, zda obtíže ustoupí. A diagnostiku jste si pak udělala sama, žádná laboratoř vaše pozorování nenahradí. Píšete ostatně, že specifické IgE (tedy alergické protilátky) jsou negativní, tak nevím, co byste si chtěla jiného zaplatit. Doufám, že nemyslíte specifické IgG (tedy ochranné, víceméně blokující protilátky), pokud přeci jen ano, zapomeňte, hloupost, nesmysl. Vaše obtíže jsou mimochodem tak nespecifického charakteru , že se nedivím, že každý lékař řekne trochu něco jiného, já nebudu výjimkou. Pruritus může mít 10 jiných, nealergických, např. interních důvodů (játra, cukrovka a další). Ucpání nosu totéž (hormony, farmaka), žádná alergie nemusí být v pozadí, a tak bych mohl pokračovat. Je přirozené, že si hledáme příčinu v potravinách, jíme přeci denně (ale taky denně spíme, hýbeme se, chodíme do práce, chytáme mikroorganismy a pod.), na druhou stranu nás nesmí překvapit, že potraviny příčinou být vůbec nemusí, specifickou alergickou příčinou už vůbec ne. Rozumím, na vaší otázku jsem neodpověděl, ale spoléhat se na jakékoli testy je přímo úměrné podezření, proč ty testy vůbec dělat. Jinými slovy, když obtíže potravinovou alergií nejspíš nebudou, pak alergologické laboratorní testy logicky pomoci nemohou,
s úctou martin fuchs Immunoflow

Dobrý den Deniso,
vůbec nejvíce alergenů máte vyšetřeny ve zmiňovaném mikročipu/multiplexu ALEX, který obsahuje téměř 300 alergenů a alergenních molekul (komponent). Není už moc co dovyšetřit (viz dále). Vaše otázka ale v sobě schovává potřebu více vysvětlení, tak popořádku.
1. Šlo vůbec o anafylaktické reakce? Nechci zpochybňovat, ale nebyla splněna základní podmínka časné alergické reakce, tj. na jedné straně potvrzení účasti konkrétního alergenu a na druhé straně vyšší koncentrace specifické alergické protilátky (sIgE) proti tomuto vyvolávajícímu alergenu. Přítomnost alergenu by měla vypátrat velmi podrobná anamnéza. Je podivné, že žádný společný nebo alespoň příbuzný jmenovatel těm 3 reakcím nepředcházel. Teoreticky mohlo jít i o tzv. skrytý alergen.
2. Co je skrytý alergen? Alergen, lépe řečeno konkrétní bílkovina, která je schopna i ve velmi malém množství (např. pouhý jedem miligram) vyvolat silnější imunologickou odpověď. Tím snadněji by ale měla být identifikována sIgE. Nemusela by být odhalena jen když není obsažena ve spekru alergenů zmíněné ALEX. Napadá mě pouze alergen alfa-gal (červené maso), lepek (jiný, než omega5-gliadin) nebo původně ovocný giberellin. Jiné rizikové alergeny, které nejsou v ALEX, jsem v praxi nepoznal. Teoreticky by také mohlo jít o mléčné alergeny, které v ALEX nemají vysokou specificitu. Nicméně pokud připustíme, že konkrétní alergen je schopen vyvolat reakcí v takto malém množství (např. zmíněný mléčný kasein), můžeme z důvodu jeho těžko zabranitelné všudypřítomnosti zapochybovat, že byste se s ním setkala jen 3x v životě.
3. Podprahová koncentrace IgE. Můžeme spekulovat, že reakci je schopna vyvolat velmi nízká koncentrace sIgE, kterou nedokáže odhalit limitovaná citlivost ALEX testu. V těchto případech by mělo opravdu k nebezpečné reakci dojít obvykle jen za přítomnosti tzv. kofaktorů, což je např. současná konzumace alkoholu nebo kofeinu, dále námaha, přehřátí organismu, včetně vyšší tělesné teploty, popř. silný stresový impuls (fyzický, chemický, infekční a další) apod. Opět je naléhavá potřeba podrobného rozboru událostí, které všech třem reakcím předcházely, chápu, že to asi už nebude možné.
4. Co by mělo být ještě známo? Určitě koncentrace sérové tryptázy. Bazální koncentrace z odběru uskutečněného kdykoli a aktuální koncentrace z odběru do 2 hodin po reakci. Tu vám pochopitelně nepřeji, ale vědět o tom a zajistit potřebné je pro správnou diagnostiku nenahraditelné. A také zda byl vyloučen tzv. hyper-IgE syndrom.
5. A nakonec idiopatická anafylaxe. Jde o termín, který se rezervuje tam, kde se skutečně žádný alergen ani sIgE proti němu nenajde, kde žádný z výše uvedených bodů nepomůže. Teprve poté by mohlo jít o váš případ. Chápu vaše obavy, váš strach, ale pokud není odhalen spouštěč, není potřeba žádných preventivních opatření, včetně nezdůvodněných diet. Smysluplné je pouze dokonalé ovládání první pomoci, tj. technické ovládání Epipenu jak když „bičem, tedy v tomto případě injekčním perem mrská“
Obrátit byste se měla na zkušeného alergologa v místě vašeho bydliště, těžko vám mohu poradit více,
s úctou martin fuchs

Dobrý den paní Andreo, jste klasický příklad rozporu mezi klinickými obtížemi na jedné straně a snahou tyto klinické obtíže objektivizovat, a to za každou cenu. Dovolím si malinkou výtku, že hledáte odpověď na laboratorní/genetické testy, aniž odpovídající ví (tedy já), jaké že máte obtíže, vím jen, že je máte velké. To internet, včetně AI nezajímá, nás kliniky zásadně. Např. k LI nepatří kožní, neurologické (bolesti hlavy, porucha spánku), respirační, kardiovaskulární obtíže, ale výhradně gastrointestinální diskomfort většinou s průjmy. Když to ale nevíme, pak je dost obtížné hodnotit význam genetiky LI, byť je v homozygotním stavu. Ale odpusťme si tuto chybičku a k věci. Homozygot LI může potvrdit, že diskomfort je projevem primární LI (vrozené, tzv. laktázová non-perzistence), nikoli jen sekundární (získané) LI. Pak by měla být dieta bez laktózy víceméně celoživotní. A to je také asi jediný závěr, který se dá z vašich vyšetření s klidným svědomím doporučit. Vyšetření IgG a IgA proti BKM jsou k ničemu, opakuji, k ničemu. Stejně tak vyšetření sérové koncentrace DAO nemá žádnou diagnostickou výpovědní hodnotu, zejména, pokud jste před odběrem už vynechávala fermentované potraviny, protože vám nedělají dobře. Genetika HI není přínosná ani kdyby všechny čtyři mutace (předpokládám, že se vyšetřily 4) byly v homozygotním stavu. Natož jen dvě a ještě v heterozygotním stavu. Toto vyšetření je jen plýtváním financí, svých či ze zdravotního pojištění. Nesnášenlivost fermentovaných potravin může být jedním z příznaků, které se popisují u HI, ale jde většinou jen o jeden z možných projevů primárně nemocného střeva (např. zánět nealergický, infekční, autoimunitní, alergický, z dietních chyb a pod.). Lze tedy připustit, že vám nízkohistaminová dieta, což je dieta skutečně zejména bez fermentovaných potravin, může ulevit, ale primární příčinu to nevyřeší. Čistě teoreticky, ale to spekuluji, tím primárním problémem mohla být právě ta vaše LI s dlouhodobě zřejmě nedrženou bezlaktózovou dietou. To by byla ta nejlepší eventualita, s definitivním vynecháním laktózy by se mohlo spravit i střevo. Pak by mohly odeznít i příznaky diskomfortu při předpokládané LI, ale i při sekundární HI. S úctou martin fuchs Immunoflow

Dobrý den paní Evo,
solidní odpověď by byla na půl učebnice, díky vašim otázkám se pokouším odpovědět na půl stránky, a to bez zásadního zkreslení, což se mi často vůbec nedaří.
Takže bodově
1.) MCAS skutečně nemáte, odpověděla jste si ostatně sama, zejména nejsou splněny časné reakce systémového/anafylaktického typu
2.) Vaše PL měla zřejmě na mysli jen MCA (mast cells activation bez S, tedy bez syndromu), tedy stav aktivace žírných buněk, což je velmi heterogenní (různorodá) skupina onemocnění s aktivací mastocytů různými spouštěči, mechanismy, cestami i způsoby, tzv. MCAD (MCA disease). Sem zejména patří nejčastější aktivace MC a tou je opravdová alergická reakce, kdy MC jsou zjednodušeně řečeno aktivovány komplexem alergen-alergická protilátka. Na MCA, a to i ty aktivované nealergickou cestou, obvykle slušně působí lokální i celkové kortikoidy, H1 antihistaminika, popř. i jiné antimetabolity (antileukotrieny), dále stabilizátory MC (kromoglykát sodný, ketotifen, zmíněný kvercetin a jiné). Klíčové je ale řešení primární příčiny, tedy odhalení pravé podstaty MCA, tedy namátkou alergie, autoimunita, popř. i jiný zánět, ale i diabetes, long-covid, stres, farmaka, dietní excesy (mezi mé oblíbené příklady patří jednak obezita, nebo prosté přejídání, ale i vámi opakovaně zmiňovaná maldigesce/malnutrice, tedy něco jako podvýživa a také přehlížený, resp. neprávem tolerovaný alkoholismus). A že o čistou MCAD nejde, to potvrzuje chabá až žádná odezva na farmakoterapii a konec konců i na nejrůznější diety.
3.) Diety jsou v éře internetu a AI ostatně velmi „hype“, resp. oblíbené, zkoušené, vyhledávané, na druhou stranu zneužívané až zdiskreditované. Marně jsem přemýšlel, proč tomu tak je, a přitom to je tak jednoduché – je to jediná realizovatelná aktivita/činnost/konání, kterou může člověk sám každodenně relativně snadno ovlivnit, i když nemusí rozumět patofyziologii, resp. smyslu tohoto počínání (low fodmap, raw, paleo, GAPS a jiná protizánětlivá, nízkohistaminová, bezlepková, bezmléčná, bezmasá nebo naopak carnivore, nízkosacharidová, nízkotučná a řada dalších). V drtivé většině diet, pokud se drží nepřiměřeně dlouho, dochází z chronické malnutrici – k nedostatku kalorií i mikronutrientů – se všemi negativními důsledky, hubnutí je jen jedno z nich. K jakékoli dietě by měly být jasně dané důvody a pokud nejsou známy, což je docela často i možné, pak je o to více potřeba jakkokoli upřímně myšlenou dietu revidovat, efekt kontrolovat a včas ukončit nebo jinak odborníkem (vysokoškolsky vzdělaný nutriční terapeut) upravovat.
Takže závěrem, nemyslím si, že jde primárně o alergicko-imunologický problém, i když netuším, zda bylo vše důkladně vyloučeno, např. alfa-tryptazémie, alfa-gal syndrom a jiné. Nepochybně se atopický terén může podílet na akcentaci obtíží, např. u pylového alergika mohou svědění zhoršovat některé rostlinné potraviny, ale primární to nebude, to byste ostatně už sama dávno vypozorovala. Myslím, že by mohlo jít spíše o interní problém, včetně revmatologie či endokrinologie. Tedy za předpokladu vyloučení čisté psychosomatiky a jak já i vy dobře víme, tato příčina se dá vyloučit jen velmi, velmi obtížně, resp. s poctivým vyloučením organického (něčím dokazatelného) onemocnění.
S úctou martin fuchs, Immunoflow

Dobrý den Vando,
jasně, že přes MM.
Jen na vysvětlenou, BKM v MM zůstává kvalitativně stejná, kvantitou je jí však velmi málo (přibližně 1000x méně, než v mléčné porci napřímo). Naproti tomu u mléčného žebříku jsou první 3 žbrdlinky o pečeném mléce, pečené bílkovině, tedy kvalitativně jde o bílkovinu denaturovanou, chemicky pozměněnou s podstatnou ztrátou imnunogenicity, tedy schopnosti aktivovat imunitu. Takže pokud projde KM přes MM, můžete pokračovat v žebříku rovnou 4 žbrdlinkou. Snad jsem se vyjádřil srozumitelně, lépe to vysvětlit neumím.
s úctou martin fuchs Immunoflow

Dobrý den paní Ivano,
já fakt už nevím, jak mám odpovídat na podobné dotazy, aniž bych nezmínil, že váš stav je důsledek studiemi nepotvrzeného, slepého, neopodstatněného a jak správně píšete až „fanatického“ uctívání velké „5“. Nebudu připomínat, že imunologická odpověď střevní sliznice dítěte musí být způsobena dostatečným množstvím bílkoviny, která je schopna tuto imunologickou reakci vůbec zahájit, tomu se říká imunogenicita bílkoviny. Dostatečné, imunogenní množství bílkoviny bylo potvrzeno u BKM, ale jen u 50 % maminek, co konzumují mléko, dále u některých maminek při konzumaci vaječného ovalbuminu a také u konzumace arašídových panalergenů. A to je vše. Ale protože mi toto neustálé vysvětlování už malinko přerůstá přes hlavu, tak jako bych nic nenapsal.
Teď k vaší otázce.
1. pěna a hlen nemusí být vůbec známkou ABKM
2. po kuřecím jste to pozorovala, po kuřecím to být tedy mohlo, to rozporovat opravdu nedokážu. Odmítám však vysvětlení, že to způsobila kuřecí bílkovina, konkrétně sérový albumin kuřecího masa, který je u vajíčka paradoxně jen ve žloutku, a imunologická odpověď na tento albumin. Neznám studii, která by potvrdila, byť jen sebemenší, přítomnost této kuřecí bílkoviny v MM.
3. jak jsem naznačil, pro bílkoviny kuřecí masa nikdo nikdy žádné relevantní koncentrace v MM nenaměřil. Pro zajímavost: např. pro vaječné bílkoviny, konkrétně ovalbumin bílku, byla naměřena nejvyšší koncentrace v MM kolem 8 hodiny po konzumaci vajíčka matkou a u této koncentrace byla jednoznačně prokázáno, že indukuje (navozuje) orální toleranci, nikoli senzibilizaci. Pro mléko platí totéž, ale už 1-2 hodiny po konzumaci. Jedna jediná studie prokázala bílkovinu syrovátky v detekovatelném množství ještě týden po konzumaci. To je asi ta vaše poznámka „někde jsem četla“, nejspíš u AI. Ale také toto nepatrně zvýšené množství bylo primárně tolerogenní, tj. navozující toleranci, nikoli senzibilizující (sic!).
4. nezpochybňuji zkušenosti jiných, nicméně je prosím, ať nepoužívají, resp. nezneužívají pojem zkřížený alergen, zkřížená alergie tam, kde zkrátka není. Například u vajíčka a kuřecího masa jde zkřížená reakce jen přes sérový albumin kuřecího masa a žloutku, při kojení však jde o vztah čistě teoretický, vysvětlení viz bod 1. Zcela identické to je u hovězího masa a kravského mléka. Jde jen o hovězí sérový albumin, rozhodně nejde o žádnou syrovátku nebo kasein.
5. I když bych nemusel, neptáte se, tak dlužím vysvětlení, čím mohla být způsobena reakce syna, když ne alergií? Tak telegraficky: jiná dietní chyba nebo samotná dysbióza dítěte, obojí s možným vlivem na meteorismus a na peristaltiku střev dítěte, dále např. individuální složení MM, včetně imunomodulátorů (cytokiny, oligosacharidy, vitaminy, biogenní aminy, imunokomplexy aj.) a další a další možné faktory, vlivy a spouštěče nepohody dítěte.
Sebezkušenější matky o těchto možných souvislostech, vztazích a příčinách ke škodě jiných kojenců nemají dostatečně, natož odborné povědomí. Proto si mohou dovolit velkoryse a bez odpovědnosti protlačovat např. velkou “pětku“. Kojence to může poškodit, nás to rmoutí.
Takže zkuste opatrně vracet, kromě BŽM (bílkovin živočišných mlék), vše do své stravy, včetně časem i kuřecího masa. Omluva, pro další rady a pro další postup bych musel být ošetřujícím lékařem a vědět o vašem synovi mnohem více. Jo a ještě jedna důležitá poznámka, velmi nepříznivý, ne-li jediný negativní vliv na syna může mít váš stres, tak všechno hoďte za hlavu a hoďte se naopak do klidu, vím, není to lehké, ale nesmí to zkrátka na vás poznat.
s úctou martin fuchs Immunoflow

Dobrý den Antoníne, s nadsázkou hledám už 30 let mimo jiného totéž. A hned v úvodu odpovědi si dovolím poznamenat, že AI my v tomto hledání zatím moc nepomohla.
Exogenní histamin vzniká působením bakteriálních dekarboxyláz z aminokyseliny histidinu, který je hojně obsažen v potravinách bohatých na bílkoviny, tj. typu červená masa, ryby, vejce, mléko, sója apod. V lidském těle (endogenní) vzniká také pomocí dekarboxyláz, pochopitelně již ne bakteriálního původu, zejména v žírných buňkách (mastocytech). Touto reakcí jsme, resp. musíme být vybaveni všichni, je velmi důležitá pro mnoho fyziologických, hojivých a reparačních (opravných) pochodů, včetně hojení střevní bariery. Takže histamin a zánět je úzce propojen a pokud je toto propojení pod kontrolou, je tento vztah více než žádoucí. Pokud se produkce/sekrece lidského (endogenního) histaminu zvyšuje, což je známo zejména u alergií, pak se může účastnit spolu s mnoha dalšími proalergickými cytokiny na alergických reakcích, na alergickém zánětu.
A teď k vaší „AI“ otázce. Histidinemie je velmi vzácné metabolické onemocnění (odhadem 2 až 3 nové případy v ČR ročně), kdy se tělo neumí poradit s aminokyselinou histidinem, který se pravděpodobně vstřebal po přijetí ústy a může se tak navýšit v séru i moči. Histidinemie je naštěstí v drtivé většině případů zcela neškodná a tedy bezpříznaková. Velmi vzácně se popisují vývojové poruchy a poruchy chování, takže odhadem tak 1 případ v ČR za 10 let, ato opravdu jen odhaduji dle statistických čísel. ADHD je neurovývojová porucha s prevalencí (výskytem) kolem 5 % populace. Takže ADHD spojovat s histidinemií je dle mého holá pošetilost.
Pokud jsem dobře pochopil vaše obavy, tak vyšší histidin v těle při histidinemii by mohl být teoreticky substrátem pro následné vyšší koncentrace histaminu v těle. Výše uvedené souvislosti a zcela zanedbatelný výskyt histidinemie tento lákavý vztah odsunuje na problém okrajový až nicotný.
Histidin lze čistě teoreticky nechat vyšetřit v Ústavu dědičných metabolických poruch 1.LF UK a VFN Praha, Ke Karlovu 2, ale pochybuji, že na zdravotní pojišťovnu, resp. zcela jistě za své.
s úctou martin fuchs Immunoflow

Dobrý den paní Andreo,
Děkuji za otázku, na kterou vám odpovím poněkud netypicky. Položil jsem si vlastní otázky a hned na ně co nejsrozumitelněji odpověděl.
– Šlo původně o ABKM? Vyloučit to nelze, i když myslím, že ne.
– Jde v této chvíli o ABKM? Nejde.
– Šlo o jiné potravinové alergie? Já myslím, že nešlo.
– Jde v této chvíli o jiné potravinové alergie? Nejde.
– Přinese vysazení MM přidanou hodnotu, resp. ustoupí nitky? Na to se těžko hledá odpověď, jak by se to objektivně zdůvodnilo? Alergií na jiné bílkoviny v mateřském mléce, když víme, že tam kromě mléčných nejsou v imunogenním/alergizujícím množství?
– Co je příčinou nitek krve ve stolici u spokojeného a plně prospívajícího dítěte? Dle mého klíčová otázka, na kterou ale není jedna odpověď. Takže zde jsou možné příčiny (bez použití AI)
1. zánět alergický, pravděpodobnost (můj zcela subjektivní odhad) méně než 20 %
2. dysbióza, tedy porucha rovnováhy střevních mikrobů (mikrobioty), 30 %
3. zánět infekční, 5 %
4. ragády (trhlinky), 5 %
5. porucha srážlivosti, např. nedostatek vitaminu K, 5 %
6. zánět autoimunitní, 1 %
7. polypy, 1 %
8. cévní anomálie, např. hemangiom, 1 %
9. a už nevím, 1 %
V otázkách a odpovědích najdete můj názor, zda se střevo zásahem do vaší diety ještě může hojit. Pokud je příčina ve vašem případě v kojení s dietou bez BKM, lepku a vejce, pak ano. Pokud ale příčina v kojení není, a já myslím, že není, pak těžko.
Kojení bych neukončil, držel bych dietu jen bez BKM (důvodů je totiž více, nejen ABKM) a nitky krve bych přešel, za předpokladu jinak němých klinických příznaků, tichým mlčením. Vyšetření střev v narkóze bych ponechal na zhoršení stavu, zejména nárůstu množství krve ve stolici. Jen pro uklidnění, nitky, byť více, nemohou vést k větším ztrátám, tedy k anemii. Určitě bych začal zavádět nemléčné příkrmy, pokračovat v běžné zelenině a dál dle obvyklých zvyklostí. Neznámý problém, např. dysbióza, se tím paradoxně snadněji vyřeší.
Jak to teď po sobě čtu, ta si nejsem úplně jist, zda jsem dokázal být srozumitelný, ale opravovat se nebudu, to bych to sem už pak ani nedával.
s úctou martin fuchs Immunoflow

Dobrý den Terezo, děkuji za otázku, myslím, že odpověď bude zajímat více maminek.
Vaše pediatrička se vám snaží pomoci s ekzémem. Otázkou je, zda možné zlepšení kůže po vysazení kojení a nasazení AAF – náhradní mléko s aminokyselinami (Alfamino nebo Neocate) je dostatečným ospravedlněním definitivního ukončení kojení. Pokud dítě prospívá a nemá bolesti/koliky, pak z mého pohledu pouhé zlepšení kůže, což přitom ani není zaručené, k ukončení kojení nestačí. Lépe řečeno ztráta dalších mnohých benefitů kojení nevykoupí zlepšení ekzému, ještě k tomu nezaručené. Ekzém je multifaktoriální onemocnění, resp. na jeho průběhu se může podílet mnoho faktorů, potravinová alergie v čele s ABKM je jen z jedním z nich. ABKM ostatně není důvodem ekzému u vašeho 6měsíčního syna, to by bylo při vaší pečlivé dietě bez BKM po ekzému. Jen poznámka: v těchto případech se bohužel matce mohou doporučit další a další diety, čemuž jste se s paní doktorkou úspěšně vyhnuly, velká pochvala. Nevyhnuly jste se ale otázce ukončení kojení, což je sice pochopitelné, ale v této relativně příznivé chvíli (prospívání a spokojenost), a to nejen dle mého, je zároveň i předčasné.
Mou odpovědí je tedy zachovat kojení a pečlivě se starat o ekzém: promašťovat, popř. lokálně protizánětlivě zasáhnout. Na nitky jsem nezapomněl, pokud jsou jednou za 3 dny, přešel bych je s nadhledem, nejspíš ani nejsou projevem zánětu (proktitidy), ale jen pouhé ragády/trhlinky.
Posledním otazníkem je, zda tím, že nebudete řešit ekzém dietní změnou, se možný alergický problém vašeho syna nemůže zakonzervovat. Odpověď zní, že nemůže, nemluvě o tom, že o ABKM, a to ani v počátku, nakonec jít nemuselo. Tím vás nechci znejistit, postupovaly jste s paní doktorkou dosud dobře, o tom žádná.
s úctou martin fuchs, Immunoflow

Dobrý den paní Kristýno,
Vysazení mléka byl správný počin, vajíčka možná také, ale u vajíčka to by chtělo posvětit alergologickým vyšetřením. Zbytek „velké pětky“ komentovat nebudu, asi dobře znáte můj názor na neopodstatněnost, zbytečnost a možná dokonce i škodlivost této diety. Kdybyste nevysadila 5, ale 10 potravin, budete s nimi mít stejné těžkosti při pozdějším zavádění, jaké nyní prožíváte s hovězím a telecím masem napřímo. Ale ptáte se na očkování MMR. Vaječná senzibilizace (vyšší specifické IgE protilátky pro vaječným bílkovinám) ani vaječná alergie (pozorování obtíží po požití vajíčka, ale výhradně u IgE senzibilovaných) není kontraindikací tohoto očkování. Četla jste nesprávný dezinformační zdroj. A to u syna přitom ani nevíme, zda vůbec alergické IgE protilátky proti vajíčku má.
Druhá otázka se opírá o větu „Syn má alergii na lepek“. Mohu jí snadno rozporovat, o žádnou alergii jít totiž nemusí, to může potvrdit nebo vyvrátit jen alergologické vyšetření. Opírám se pro změnu o své tvrzení, že „Pupínky nebo červené kolem rtů vůbec alergií být nemusí“. Ptáte se správnost postupu lžičkové expozice, odpovídám hrdě, že nevím, vlastně ani vědět nemohu, nicméně mi nepřipadá ten postup hloupý. Ublížit byste synovi teoreticky mohla již při první lžičce, pokud by se jednalo o IgE zprostředkovanou reakci. Při toleranci 2 lžiček bez větší reakce ale IgE alergii na pšenici nejspíš nemá.
s úctou martin fuchs, Immunoflow

Dobrý den paní Jano, nemohu říct, že jsem vašemu dotazu dokonale porozuměl, tak odpovím obecněji. Nadýchání většího množství prachu, jinými slovy většího množství roztočových alergenů domácího prachu, může astmatika s roztočovou alergií nepochybně zhoršit, mluvíte o „podrážděných průduškách“. Řeší se to jednoduše, odpovídajícím navýšením antiastmatické léčby.
Nicméně v otázce možná naznačujete, že došlo k větší náloži roztoči nikoli inhalací, ale konzumací (chápu to tak?), ale to opravdu jen spekuluji. Orální roztočová cesta by astma zhoršit neměla, opět se vracím k dotazu, překládám si váš dotaz obecně jako zvýšenou expozicí domácímu prachu. Ublížit by měla zejména ta cesta přes dýchací cesty. Připusťme, že obtíže, cituji „ale stalo se mi ze sem všechna více prachu aniž bych si to uvědomila“ mohly být spuštěny jinak, léčba by i tak měla být stejná, tedy adekvátní antiastmatická.
s úctou martin fuchs, Immunoflow

Dobrý den paní Petro, byl jsem na dovolené, tak odpovídám až teď.
Ani netušíte, jak rád bych vám poradil. Zásadní rozpor vidím především v tom, že se hledá příčina ve vnějším spouštěči, tedy ve stravě, kterou váš syn sní, aniž by se za 6 let podařilo viníka odhalit. Kdyby totiž konkrétní potravinový viník existoval, už o něm dávno víte. Takže za mě příčina v potravě nebude. Vliv stravy bude dle mého jen nepřímý, potraviny komplikovanější na trávení stav přihorší, na lehčích je synovi, jak píšete, lépe. Překvapivý efekt levocetirizinu ještě nemusí být překvapivý. Kromě toho, že je alergik, tak účast střevních mastocytů očekávejme prakticky při každém nápravném/hojivém/úklidovém nebo chcete-li zánětlivém procesu, který se může lokalizovat ve střevech. Specifickou imunologickou reakci (což je definice potravinové alergie, úpokud cíle této reakce je potravinový antigen) však, jak už jsem předeslal, jako alergolog prakticky vylučuji. Jako pediatr bych uvažoval zejména mezi organickou a mezi funkční příčinou bolesti. Přestože to vzhledem k délce trvání (6 let) vypadá na obtíže funkční, tak mi něco říká, že se organicita úplně nevyloučila, např. některá z vrozených malrotací, včetně invaginace. Blíže ale tipovat, omlouvám se, nebudu, citoval bych totiž půlku monografie, která letos vyšla pod názvem „Břicho a bolest“ u nakladatelství Grada. Má tam sice skromnou alergologickou kapitolku, ale ta opravdu obtíže vašeho syna nevysvětlí.
s úctou martin fuchs, Immunoflow

Dobrý den Barboro, děkuji za otázku, lépe řečeno za velmi zajímavý a dodám pohnutí příběh. Já se jeho složitost pokusím zasadit do několika bodů medicínského mudrování:
1.) jste alergička, jako několik desítek procent populace. Navíc s převahou zkřížené alergie pyly (nejspíš stromů) a rostlinné potraviny (to jsou ty vámi zmiňované české ořechy a pravděpodobně i arašíd). To se týká už skoro 10 % populace. Jde o alergii víceméně neškodnou, vyvolávající jen nepříjemné příznaky v ústech (svědění sliznic, otoky rtů apod.), velmi vzácně, opravdu velmi vzácně příznaky celkové. To byste ale velmi dobře věděla a dávno byste se tomuto riziku vyhýbala. V rámci této zkřížené alergie je nejrizikovější smoothie (s převahou jablko, mrkev, celer, kiwi, popř. sójové boby).
2.) Riziková potravinová alergie, která by zahrnovala rizikové alergeny, mi z vašeho vyprávění nevypadla, byť píšete šílená alergie. Teoreticky by to mohly být rizikové ořechové alergeny, ale bez zkřížené podobnosti s pyly, pouze zkříženě mezi sebou, tzv. zásobní bílkoviny Z tohoto pohledu je nejrizikovější arašíd, kešú a pistácie. To by ale velmi dobře věděl a poznal, když ne vy sama, tak váš alergolog. O ničem takovém ale nepíšete.
3.) Takže závěrem k alergii, sečteno a podtrženo: dostatečně vysvětlit vaše obtíže klasickými alergickými reakcemi, které jsou zprostředkovány specifickými protilátkami IgE, zkrátka nejde, resp. osobně tento docela dobře diagnostikovatelný mechanismus prakticky vylučuji a nepochybuji, že byl opakovaně vylučován několikrát v průběhu vašeho nezáviděníhodného příběhu
4.) Mimochodem proto vám ani náznakem nepomáhají antihistaminika, včetně čtyřnásobné dávky, a to jednoduše proto, že v těch reakcích nehraje endogenní histamin první, druhé, ba ani třetí housle. Jistojistý efekt prednisonu si dovolím zpochybnit tím, že občas obtíže zmizí i spontánně, bez terapie. To neznamená, že si příště Prednison nevezmete, taky bych jej s rozpaky ordinoval.
5.) Klíčový bod: řada příznaků by se mohla poměrně spolehlivě zařadit do dysautonomie (= autonomní, resp. vegetativní, někdy i s přívlastkem neurogenní dysfunkce). Vyjmenuji typické symptomy v nápadné shodě teorie s vaší praxí: porucha termoregulace (studené končetiny, ataky silné zimnice, nebo naopak pocity horkosti a k tomu naprosto váš klíčový postřeh, že ataku zažehnáte studenou sprchou, tou byste alergickou systémovou reakci, tedy reakci vyvolanou vyplavením množstvím proanafylaktických cytokinů, včetně histaminu, rozhodně nezastavila), kardiovaskulární a potažmo neurologické příznaky (cyanóza nehtů – Raynaudův fenomén?, ataky tachykardie, ataky hypotenze-kolapsové stavy, motání hlavy, špatná rovnováha, slabost nebo i migrény cévního původu či levostranné přechodné obrny pravděpodobně cévního původu v pravé mozkové hemisféře) a nakonec neurologické a kognitivní příznaky (silné migrény, nervové podráždění, úzkosti a nepochybně i paniky, mozková mlha a další)
6.) studená sprcha udělá stažení cév (vazokonstrikce). Pokud vám pomáhá, zákonitě předchází roztažení cév (vazodilatace) a toto nekontrolované roztažení cév s logickým poklesem krevního tlaku by mohlo být opět způsobeno primárně dysautonomií. Korektně řečeno by to mohl udělat i endogenní histamin (alergická reakce), ale jak jsme si už řekli, je to velmi málo pravděpodobné. A rovnou si řekněme, že v žádném případě by vazodilataci neudělal exogenní, tedy požitý histamin. Jednak byste jej musela sníst opravdu velké množství (žádné jedno rajčátko nebo dva dny stará houska) a jednak byste se této zásadní dietní chyby byla velmi dobře vědoma (velká porce ryb, stařeného masa, fermentované zeleniny či sóji, větší porce zrajících sýrů). Prosím opusťte s klidným svědomím myšlenku histaminové intolerance a tím i nesmysl pseudonízkohistaminových diet (např. devastující švýcarský seznam) a orálního DAO. To myslím upřímně a možná proto na to i naléhám. Na HI se svede snad vše a pro HI u vás nejsou skoro vůbec žádné indicie a laboratorní ukazatele nás opravdu zajímat nemusí, nejsou totiž k ničemu (DAO, THDC).
7.) Dieta: z příspěvku odhaduji, že vaše dietní omezení je za hranicí dodržení zdravé, nutričně dostatečné výživy. Tato malnutrice a maldigesce (odborné výrazy pro to, že zkrátka málo jíte). To pochopitelně přispívá k prohloubení předpokládaných vegetativních obtíží, včetně nedostatečného příjmu tekutin (tedy chronická hypovolémie = malý objem tekutin, zásadní překážka kvalitní funkce oběhu).
8.) Druhý klíčový bod: POTS (syndrom posturální ortostatické tachykardie). K tomuto posturálnímu (polohovému), ortostatickému (vzpřímená poloha), tachykardickému (zvýšená akce srdeční) syndromu patří zmíněná autonomní dysregulace, ale i hyperadrenergní stimulace s vyšší koncentrací katecholaminů, tedy něčeho, co je např. i v Epipenu, dále zmíněná hypovolemie, vámi opakovaně zmiňovaná nízká kondice a nakonec hypervigilance (zvýšená senzorická citlivost, tedy čití, hluky a pod). Sama musíte uznat, že vám to na POTS celkem „sedí“. POTS se ale musí potvrdit nástupem tachykardie (bušení srdce) např. po 5-10.minutovém stání (změna z polohy vleže) bez poklesu krevního tlaku. A co je důležité, POTS se častěji pojí s MCAS a dalšími syndromy, např. hEDS (omlouvám se, zde nebudu tento syndrom blíže rozebírat). Za MCAS by se mohly schovávat např. ty náhle vzniklé kopřivky nebo dušnosti, které k dysautonomii primárně nepatří.
9.) Kopřivky by mohly být pochopitelně i alergické, pak by, znovu opakuji, měly celkem spolehlivě a třeba jen přechodně zafungovat antihistaminika. Takže přednostně hrají roli zřejmě jiné mastocytární cytokiny, tipuji např. leukotrieny. Pokud je to projev MCAS (o tom jsem ale, narozdíl od dysautonomie méně přesvědčen), měla by pomoci farmakoterapie dvou antimetabolitů: antihistaminika (víme tedy, že ne), orální antileukotrieny (např. montelukast) a stabilizátor žírných buněk – orální kromony (kromoglykát sodný, např. Pentatop).
10.) Nemluvil jsem vůbec o autoimunitě, ostatně ani vy ne. Např. antifosfolipidový syndrom, dál nerozvádím, jen inspirující nástřel.
11.) Dysautonomie patří do rukou, pokud vím, neurologie a kardiologie (ani jedno nejmenujete). Bohužel centrum pro tyto poruchy, pokud vím, žádné není, něco jsem slyšel o nemocnici Na Homolce Praha nebo velkých krajských nemocnicích. Tady opravdu neporadím, rozhodně však vím, že váš příběh nepatří naší alergologii-imunologii, natož potravinové alergologii. Naším úkolem je zmapování vašich alergických dispozic a zasadit je do kontextu vašich obtíží jako jeden kamínek do bohaté mozaiky, mozaiky dysautonomií.
s úctou martin fuchs, Immunoflow

Dobrý den, pane Antonín, stručně.
Článek je určen pro odbornou veřejnost, jen by vám zamotal hlavu.
Nicméně máte-li pocit, že vy a syn trpíte HI, zkuste jednoduchou eliminační dietu, při úspěchu vraťte histaminem bohaté potraviny a pokud se obtíže vrátí, můžete teprve uvažovat o reálné HI. Protože nejde o diagnózu, ale jen o příznaky, musíte pak hledat primární příčinu a ta v 99 % vězí v trávicím traktu.
Já jsem alergolog a alergologie má s HI společný paradoxně jen ten histamin. My ale pracujeme s endogenním histaminem, HI se však týká toho exogenního.
A ještě jedna poznámka, PAS k HI nepatří
úctou martin fuchs

Předem omluva za dlouhé povídání (a počítání), ale pochopíte, že to jinak nejde. Proto jsem i 14 dní zvažoval, zda vůbec odpovědět, nakonec jsem se do toho pustil i kvůli jiným maminkám.
Paní Adélo, moc děkuji za tuto otázku, domnívám se, že se tento „problém“ týká více kojenců a tak bude zajímat i více maminek. Pojmenujme vámi popisované příznaky (velké množství hlenu + nitky krve) medicínsky. Jde o projev velmi lehkého zánětu výhradně v tračníku (kolitida), resp. v konečném úseku tračníku (proktitida). Proč lehké? Sama si odpovídáte v otázce „naprosto spokojené miminko, prospívá, bříško nebolí“. Teď je potřeba odpovědět, resp. vysvětlit, proč tam ten zánět je a proč k němu dojde až v tračníku.
1. kdybychom obvinili, že příčinou je BKM přítomná v MM, tak bychom museli nejdříve prokázat, že se tam nějaká syrovátka nebo kasein v odpovídajícím množství dostane. Tak si to představme: matka vypije 100 ml mléka, což odpovídá = 3,4 gramu = 3.400 miligramům = 3.400.000 mikrogramům = 3.400.000.000 nanogramům BKM. V MM se poté za několik hodin prokáže od nuly po 100 nanogramů kravského syrovátkového laktoglobulinu na mililitr MM. Počítejme dále: nakojí-li matka 100 ml MM, dítě s ním vypije 10.000 nanogramů kravské bílkoviny, to odpovídá 0,00001 gramům bílkoviny. Pro představu: v jedné kapce kravského mléka je maximálně 0,002 gramu kravské bílkoviny. Takže sečteno podtrženo: kojenec ve 100 ml MM kravské bílkoviny vypije v množství odpovídající 1/200 kapce kravského mléka, a to jen za předpokladu, že matka KM pije a že se jí dostane zmíněné pidi-množství BKM do MM. U mnoha matek se totiž žádná kravská bílkovina v MM nikdy ani neprokáže i při poctivé konzumaci KM.
2. naprosto stejně bychom to mohli vypočítat u vajíčka, tedy se opět budeme bavit o pidi-možství vaječných bílkovin. Ale už nikoli u kuřecího masa, protože nikdy nikdo neprokázal přítomnost kuřecí svalové bílkoviny v MM. Nikdy nikdo a sníst matka může celé kuře.
3. zatím jsem mluvil o neuvěřitelně malém až nepředstavitelném 0,00001 gramu kravských bílkovin ve 100 ml MM. Teď je posuneme toto pidi-množství BKM do žaludku a střev kojence. Co se s nimi tam za těch několik hodin stane? Zpracuje je enzymatický systém, naštěpí se, stráví se a nezbude NIC. Takže se do tračníku také už NIC ani dostane. Zhola NIC. Můžeme tak vysvětlit kolitidu na podkladě předpokládaného alergického zánětu ve sliznici tračníku, resp. alergický zánět sliznice tračníku spuštěný zkonzumovaným pidi-množstvím BKM? Nemůžeme. Kde NIC není, ani …. nebere.
4. existuje jedna teorie, spíše hypotéza o ochraně pidi-množství BKM v blíže nedefinovaném komplexu (mluví se o imunitně-kaseinovém komplexu), tím přežije trávení a v tračníku se uvolní z komplexu účinkem mikrobioty/dysbioty a tak může škodit až v tračníku. Krásná hypotéza, chybí důkazy.
5. v odborných doporučeních z celého světa můžeme najít v obdobných případech prosté proktitidy dokonce i varování před jakoukoli dietou. Tedy i před vynecháním BKM. Zkrátka se to u „naprosto spokojené miminko, prospívá, bříško nebolí“ řešit nemusí a nemá. Obtíže, hlen a krev ve stolici se vysvětlují dysbiotou, tedy nerovnováhou střevní mikrobioty, v případě prosté kolitidy dysbiotou jen v tračníku. Ale to už je jiná kapitola.
.
Lajkům jsou tyto skutečnosti bohužel často úplně fuk, v lepším případě tomu nerozumí, a proto mohou věřit radám např. o „velké 5“. Vysazování dalších a dalších potravin je jeden z největších omylů/mýtů/hloupostí/nesmyslů/dezinformací, které se na poli eliminačních diet českého laktačního virtuálního prostředí v posledních letech objevil. V odborné literatuře o „pětce“ najdeme s nadsázkou velkou „pětku“. Nebo si snad myslíme, že kdyby všechny matky české kotliny mávnutím kouzelného proutku drželi dietu s „velkou 5“ od porodu dítěte, že by vymizelo ABKM, vymizely koliky, kolitidy, enterokolitidy, ezofagitidy, refluxy, ekzémy a kdo ví, co ještě? Nevymizely, naopak bychom brzy bojovali s novými obtížemi, obávám se, že v čele s dalším, dnes již tak hrozivým nárůstem poruch přijmu potravy.
.
s úctou martin fuchs

Dobrý den paní Vlkavcová,
Předem se omlouvám za příliš odborný tón odpovědi, ono mi to ale jinak nešlo.
Důvodů, proč na stejný alergen jeden senzibilizovaný nereaguje, druhý reaguje pouhou břišní bolestí, třetí kopřivkou a čtvrtý anafylaxí je mnoho, o některých víme, některé tušíme a některé stále neznáme. Nepochybně hraje klíčovou roli genetické pozadí, což vysvětluje individuální rozdíly projevů mezi laboratorně více či méně shodnými alergiky. Přesto se dá říct, že míra reakce poměrně věrně odpovídá výši specifického IgE (sIgE) proti danému alergenu. Čím vyšší sIgE, tím je pravděpodobnější těžší konkrétní projev alergie, včetně anafylaxe. Pro některé alergeny už známe rizikovou koncentraci sIgE, takzvaný cut-off. Pro sIgE proti alfa-gal cut-off znám ale není. Důvod je prostý, jde o jeden z mála alergenů (já vlastně znám jen alfa-gal), u kterého nová expozice alergenu spouští pozoruhodný fenomén re-senzibilizace, tj. že se nastartuje nová produkce sIgE, a to dokonce i po laboratorním vyhasnutí koncentrace sIgE. Má to však jednu důležitou podmínku, alfa-gal se musí znovu dostat do kontaktu s podkožní imunitou. Prostě se musí znovu přisát klíště, vpravit svůj alfa-do podkoží společně s dalšími látkami ze svých slinných žláz, s tzv. ko-stimulátory. A re-senzibilizaci může začít. Může to být vysvětlení vašeho dotazu, proč se reakce zhoršila až po dvou letech původní senzibilizace. Mohlo totiž proběhnou nové přisátí klíštěte a jak známo, nemusíme o něm ani vědět.
Velmi zajímavá je teorie o průniku alergenů do podkoží nikoli přes klíště, ale intenzivním kontaktem s alfa-gal, a to včetně mléka, např. hnětením těsta rukama s porušenou kožní barierou (např. ekzém), zde však chybí ta zmíněná klíšťová ko-stimulace. Dalšími známými faktory (tzv. ko-faktory) vážnějších reakcí na ústy přijatý alfa-gal je současný vliv kofeinu, nebo alkoholu, nebo námahy, nebo některých léků (např. na bolest) apod. Zdrojem alfa-gal je červené maso, vnitřnosti, želatina, sádlo, masové vývary, savčí krev nebo ve vašem případě i mléka, což je ale poměrně vzácnější zdroj alfa-gal, pokud pochází ze zdravého vemene (bez zánětu, bez krve).
Zmiňujete možnou alergii na kravské mléko, syrovátku či kasein. Přestože neznám výsledek, tak tipuji, že se tento logický předpoklad bohužel nepotvrdí. Patříte zkrátka mezi ty „smolaře“, kteří reagují i na stopy alfa-gal alergenu, které se najdou např. právě i v kravském mléce. Základem zlepšení je důsledná absence nového přisátí klíšťat. Jedině tak, byť v horizontu let, pak může sIgE vyhasnout.
Závěrem zmíním další možný ko-faktor zhoršené reakce, a tím je sérová koncentrace tryptázy. Kolem 5-6 % populace jí má v séru vyšší.
S úctou martin fuchs

Dobrý den pane Pavle, jistě nečekáte, že vaše problémy vyřeší alergolog se zaměřením na potravinové alergie. Chápu váš dotaz a případnou reakci na něj jako další kamínek do mozaiky vašich heterogenních symptomů. Rozumím tomu, že jste nakonec zakotvil na zahraničních serverech věnovaných MCAS, nesouhlasím však sa tím, že MCAS máte. Nesplňujete základní předpoklad všech MCAS (klonálních, idiotatických i sekundárních) a tím jsou akutní systémové reakce nezřídka až anafylaxe. I já serfuji po zahraničních zdrojích a vaše polymorbidní obtíže se některých kazuistikám opravdu mohou podobat, ale ani o nich se často nedá jednoznačně řici, že jsou MCAS. Průkaz MCAS se při akutní atace opírá o vzestup tryptázy, kterou máte ostatně lehce nad normu (nad 11,4), jistě dobře znáte vzoreček BST+20%+2 ug/ml. O tomto testu však nepíšete. Zato píšete, že vaše obtíže způsobilo vysazení IPP, a tom mi není nic známo (píšete přitom dost jasně o cytokinové bouři, nenašel jsem EBM zdroj), naopak vím a počítám s hyperaciditou vyšší, než před nasazením IPP. Dlouhodobě podávání IPP má celou řadu NÚ (zejména nuriční deficience a dysbiota), ale náhlé vysazení – krom rebound fenomenu s hypersekrecí žaludeční kyseliny – spíše ty NÚ z dlouhodobého podávání pomáhá napravit. V čem jsem si ale jist je přesvědčení, že sekundární MCAS, resp. časnou potravinou alergii nemáte, resp. že PA vaše obtíže nezpůsobila a nezhoršuje. Na vašem místě bych byl zvědavý, zda přeci jen nemám klonální onemocnění MC, u kterého může být vzácně BST i v normě. To může říci jen hematolog a rozumím, že se mu do odběru KD při jen lehce vyšší koncentraci sérové tryptázy nebude chtít. Fibromyalgii a polyneuropatii (demyelinizační?), která se dle mého úsudku prolíná celým vaším dotazem, by mohla být ostatně i k postcovidu. Lépe neporadím, víc neumím, martin fuchs Immunoflow

Dobrý den paní Špačková, máme alergologický sjezd a tak jsem na 10 dní zcela odmlčel. Přestože netuším, zda vám moje odpověď bude s odstupem platná, tak si dovolím se zpožděním.
Jde o čím dál tím častější problém, shrnu: při plném kojení krev a hlen ve stolici. Na 99 % jde zánět tračníku (=kolitida), Důležité je, že tento imunologický zánět není nikde jinde (jícen, střevo), to lze usoudit jinak z příznivého klinického průběhu. Nalezena jen lehká chudokrevnost, jinak BEZ jiných projevů, jmenují ty nejdůležitější: koliky, zvracení, porucha polykání, neprospívání, ekzém a respirační obtíže. V tomto případě se zcela správně zvažuje na prvním místě prosté ABKM s projevem alergické proktokolitidy. Jde ale o rozhodnutí víceméně „na první dobrou“, bez biomarkerů. Biomarkery ostatně ani neexistují, případná vyšetření spíše vylučuje jinou příčinu, např. výtěr stolice při možné infekční kolitidě. Prostou dysbiotu, která může nitky krve ve stolici rovněž způsobit, výtěr ze stolice však neodhalí. Dále se rozhoduje výhradně dle zkušenosti (celosvětové), a to dietou bez BKM. Gastroenterologové při vyloučení jiných příčin (infekce, krvácení z polypů, z hemangiomů apod.) dokonce ani dietu nedoporučují, propívá-li dítě, tak vyčkat. Nikde, opakuji nikde ve světe nebyl potvrzen benefit jiných diet („velká 5“), to je bohužel český mýtus přiživovaný sociálními sítěmi. Takže co ve vašem případě. Vrátit vejce, kuřecí i hovězí a když už držíte dietu bez mléka, můžete pokračovat, já bych ale na ní netrval a raději udělal expoziční test, tj., mléko do vaší stravy zpět (jedna porce den) a uvidíte. Pokud se stav nezhorší, pak bych pokračoval v kojení bez BKM maximálně ještě 2 m., nemléčné bych zařazoval od ukončeného 4.měsíce a to BEZ druhového omezení. Předpokladem musí být prospívání, spokojené dítě a absence IgE zprostředkované alergie (dle vašeho podle popisu o ní nejde). V kojení bych pokračoval i při zhoršení (opakovaně více krve), na formuli bych přešel až v případě dalších, vážnějších, tj. celkových příznaků.
S úctou, martin fuchs, Immunoflow

Dobrý den pane Petře, dlužím vám odpověď, ale nepotěším vás. Důvod vašich obtíží bych v potravinové alergii nehledal. Podle popisu by o organické důvody sice jít mohlo, ale to není můj obor a tak bych jen hádal, od žlučníku, přes slinivku až po chronický zánět infekční i neinfekční. Více to dle mého „laického“ pohledu ale vypadá na prosté funkční obtíže/bolesti. O široké problematice funkčních obtíží si můžete počíst např. v tomto stručném článku o Římských kriteriích IV: https://www.casopisvnitrnilekarstvi.cz/pdfs/vnl/2019/11/01.pdf Z tohoto přehledu snadno pochopíte, že imunologický původ vašich obtíží je velmi málo pravděpodobný. Omluva, ale lépe neporadím. martin fuchs Immunoflow

Dobrý den paní Vendulo,
za tuto otázku moc děkuji. Samotnou otázkou jste totiž vyvrátila základní mýtus kojeneckých ekzémů, že za ekzémem musí nutně stát potravina a jejím vysazením ekzém zmizí. Zkušenost s vaším dítětem tento mýtus vyvrací. Pevně doufám, že si to přečtou i jiní rodiče. Kojenecký ekzém je multifaktoriální onemocnění (=více faktorů), kterému dominuje vrozená dispozice ke kožnímu zánětu=dermatitidě=ekzému. Odpovědnost za tuto dispozici může nabídnout celá řada genů, které se účastní na integritě (soudržnosti, celistvosti) kožní bariery. Jeden příklad za všechny, mutace genu pro filaggrin (nenápadná bílkovinná vlákna začleněná do tukového obalu kožních „krycích“ buněk, pomáhají mj. zadržovat vodu v kůži) se najde v překvapivě velkém procentu atopických ekzémů bez ohledu na věk. U nosiče této mutace je úplně jedno, co jí, naopak je zásadně důležité, čím a jak se ekzém ošetřuje. Emoliencia (promašťování) např. pomáhají zadržet molekuly vody místo zmíněné porouchané filaggrinové sítě a lokální kortikosteroidy zmírňují zánětlivé, resp. obranné procesy, které v porušené kožní barieře zákonitě vznikají. A to je jen jeden genový příklad z mnoha. Efekt diety u kojeneckého ekzému se dá očekávat, jde-li o generalizovaný, celotělový ekzém (v naší terminologii středně těžký anebo těžký), ale jen zklidněním důsledku, nikoli léčbou příčiny. V tomto případě může pomoci dieta bez BKM, resp. BEZ bílkovin živočišných mlék, jiné diety jsou účinné ve zlomcích procent (vejce, masa, sója, pšenice) a kdo ví, zda vůbec. „Velká pětka“ eliminačních diety je česká specialita pracující s neznalostí a bohužel i s trápením českých matek ekzémových kojenců. Je smutné, že se maminka, často i přičiněním internetu (diskusních skupin), začne trápit mnohdy zcela absurdními a nesmyslnými dietami a zapomíná se na lokální intenzivní péči, na mikrobiom a na komorbidity (doprovodné neduhy), tj. na mikrobiologické, imunologické a alergologické a dle stavu ekzému i jiná vyšetření. V dnešní době až 30 % kojenců může mít nějakou formu dermatitidy, naštěstí většinou tu lehkou a než jdou děti do školy, tak se to bude pohybovat do 5-6 %. Takže připusťme, že až u 80 % dětí ekzém zmizí ještě v předškolním věku, ale rozhodně ne tím, že by držely diety. Je to víceméně přirozený, regulační vývoj, který může startovat již v kojeneckém věku, říkáme mu někdy atopický pochod. Pokud se při tomto ústupu zároveň experimentuje s dietami, je jim falešně přisouzen efekt na toto vyhasínání. Tedy až na mléko, resp. BKM u těžších ekzémů, zde má důsledná dieta (včetně kojících matek) smysl až u poloviny z nich. Opustím potraviny a připomenu možný multifaktoriální charakter ekzému, tak i možné spouštěče – vlivy fyzikální, chemické, infekční anebo stresové (viz erytém ve 4 m. věku, který mohlo spustit doslova cokoli).
Vaše otázka obsahuje podotázky:
Imunogenní bílkoviny banánu, brambory nebo celeru se do MM nedostávají, tedy pokud nevěříte homeopatii a hloupé teorii otisku informací. Já věřím jen EBM (medicíně založení na důkazu) a ta žádné, a to ani nano-stopy bílkovin zmíněných potravin v MM neprokázala, stejně to dopadlo i u mas. Moderní věda v MM prokázala přítomnost BKM (jednotky nanogramů laktoglobulinu v 1 ml MM), vajec, lepkových peptidových frakcí a arašídu. Naopak sporné je to s průkazem bílkovin sójového původu.
Seboreu můžete považovat za dermatitidu, které může přejít v atopický ekzém. Mimochodem pojem „atopický“ ekzém je pojem zavádějící, měl by ukazovat na obecnou přecitlivělost kůže, ne na možné alergické spouštěče, ty se ostatně u ekzematika nemusí prokázat po celý jeho dlouhý život.

Pokud jste to dočetla až sem, pak byste si mohla vzít alespoň jedno poučení: zdaleka ne každý kojenecký ekzém je automaticky projevem mnohočetné potravinové alergie.
S úctou,
martin fuchs,
Immunoflow

Dobrý den paní Liliano,
Příčinou non-IgE alergie musí být specifický imunologický mechanismus, kdy odpovědnost za senzibilizaci, na rozdíl od protilátkami řízeného IgE mechanismu, přebírá buněčná imunita bariér, zejména tzv. lymfocyty. Vědomí této skutečnost bohužel vede k všeobecně přijímanému názoru: kde nejsou IgE, tam musí být non-IgE mechanismy. A to je veliké nedorozumění. Non-IgE imunologické mechanismy opravdu hrají roli, ale jen u „nezralé“ imunity malých dětí, kojenců s ABKM, věkem a vyzráváním slizniční imunity (včetně např. produkce sekrečního IgA) tyto reakce vyhasínají a do dospělosti – na rozdíl od IgE mechanismů – se nejen v případě BKM nepřenáší. Efekt bezmléčné diety u dospělých ekzematiků není ostatně zas až tak často pozorován ani u IgE mechanismů. Skutečnost, kdy bezmléčná (nebo třeba i bezpšeničná) dieta přeci jen u dospělého ekzém zmírní, se primárně vysvětluje jak nespecifickými imunologickými mechanismy nejen trávicího traktu (např. účast vrozené imunity, aktivace zánětu, aktivace mastocytů, dysbiota a jiné faktory.), tak i neimunologickými mechanismy (např. intolerance). Ale to už jiná kapitola.
Souhlasím, že rozumným přístupem u pečlivě vyšetřeného ekzému, kde nejsou přítomny IgE protilátky proti potravinám a kdy selhala i selhává běžná i méně běžná léčba (celková i lokální), je eliminační dieta „naslepo“, tj. dieta pokus-omyl. Obvykle se začíná dietou bez BKM (já doporučuji současně i bez pšenice) v délce minimálně měsíc, lépe 3 měsíce. Pokud je patrný efekt, který se nedá vysvětlit ničím jiným (a to vůbec není jednoduché), má se v dietě pokračovat. Bohužel je efekt diet u dospělých ekzematiků pozorování jen ve velmi malém procentu, což víceméně vylučuje přítomnost specifického imunologického mechanismu, včetně toho „mýtického“ non-IgE.
s úctou martin fuchs

Dobrý den paní Barboro, děkuji za otázku.
Dovolím si pro ostatní začít krátkým, a tak i poněkud zjednodušeným poučením. A1 nebo A2 mléko je označení mlék dle toho, zda obsahují převahu A1 β-kaseinu nebo pouze A2 β-kaseinu (kaseiny jsou hlavními bílkovinami savčích mlék, tvoří až 80 % všech bílkovin, v kravském mléce to bude až 3 gramy na 100 ml mléka a protože beta kaseiny tvoří asi třetinu ze všech kaseinů, půjde zhruba o 1 g ve 100 ml kr. mléka). O tom, zda půjde o A1 nebo A2 mléko rozhoduje pouze záměna jediné aminokyseliny. Před mnoha tisící lety „všechny krávy světa“ produkovaly výhradně A2 mléko. Časem ale docházelo k evoluční změně (což se týká tzv. přirozených a náhodných genetických mutací), která znamenala změnu produkce z A2 na A1 mléko s výsledkem, že dnešní krávy produkují kasein s převahou A1. Proto je dnes k dispozici více mléko A1. Některé krávy (údajně až 1/3) si však produkci A2 mléka zachovaly, což posloužilo vzniku speciálních chovů a nabídce výhradně A2 mlék.
A teď to podstatné. Proč je tato skutečnost důležitá? V posledních letech byly poskytnuty důkazy, že A2 mléko je lépe stravitelné, lépe změkčuje stolici a tak je i lépe snášené, lépe tolerované Za tuto výhodu je zodpovědné snadnější enzymatické štěpení kaseinového „vláčku“ aminokyselin v A2 kaseinu, kde není přítomna ta zmíněná záměna jedná aminokyseliny za druhou (konkrétně v pozici 67 záměna histidinu za prolin, ano i takováto drobnost může zásadně měnit trávení). Některé zdroje u A2 mléka zdůrazňují i na jeho nižší prozánětlivý potenciál, tj. na nižší podporu střevního zánětu, který se dá v porovnávajících studiích „změřit“ např. koncentrací fekálního kalprotektinu (bílkovina pocházející z bílých krvinek změřená ve vzorku stolice). A2 mléko se také údajně lépe snáší u nositelů laktózové non-perzistence (dříve LI – laktózové intolerance). LI se tím léčit ale nedoporučuje, stejné množství laktózy (mléčného cukru) je jak v mléce A1, tak i mléce A2.
Pro upřesnění, MM, jakož i kozí a ovčí mléko A1 kasein neobsahují, jsou vybaveny „hodnějšími“ A2 kaseiny. U lidí k evoluční mutaci nedošlo.
Pro zájemce, kteří by se chtěli dozvědět více, uvádím jednu z nejnovějších přehledových prací: Jeong, Park, Yoon. A2 milk consumption and its health benefits: an update, který vyšel v časopisu Food science and biotechnology.
A teď k vaší otázce. Oba typy mlék mají rozdílný vliv na snášenlivost (toleranci), ale nikoli na imunologickou senzibilizaci. Proto se A2 mléko doporučuje dětem i dospělým výhradně u neimunologicky podmíněných obtížích (břišní diskomfort) ale rozhodně ne u mléčných alergií, byť by ta alergie byla non-IgE. Pro imunologickou reakci zmíněná záměna na pozici 67 vůbec nehraje roli. Na sociální sítích si nelze nevšimnout, že si maminky doporučují A2 mléko jako „zázračný lék“ i při podezření nebo dokonce prokázání ABKM u svých malých dětí. Tento omyl může mít i vážnější důsledky, přinejmenším s rizikem prohloubení imunologických/alergických reakcí.
s úctou martin fuchs

Dobrý den, už jsem smazal. Druhou odpověď najdete pod vaší první otázkou. mf

Dobrý den paní Mikešová,
děkuji za otázku, resp. příběh, který se objevuje na „různých diskusích“ poměrně často. Pochválit vás musím i za fakt, že jste nezačala vyřazovat další „alergeny“ a raději se zeptala a o to lépe, že na těchto stránkách.
Tak k věci. Plný souhlas s pracovní diagnózou ABKM a s rychlou eliminací BKM také. Při takto brzké manifestaci (hlen a krev již v 1.měsíci věku) není radno otálet. Potud správně.
S dalším krokem, s vysazením sóji a vajíčka, už tolik souhlasit nemohu. Pokud pátráte po jakémkoli doporučení a ospravedlnění tohoto kroku (národní i mezinárodní, evropské i americké), pak toho moc nenajdete, resp. jedině Američané (ale jen pacientské, nikoli lékařské organizace) k vysazení živočišných (savčích) mlék doporučují zvážit vynechání i sóji. V USA je to však s konzumací, a tak i s časnou senzibilizací sójou dost jinak než u nás v Evropě.
Zkřížená alergie mezi BKM a sójou, navzdory všeobecnému názoru podporovaném „různými diskusemi“, je obrovský mýtus, který mnoha studiemi nebyl potvrzen. Tedy až ne jedinou, už vousatou, z r. 2002 (Rozenfeld, Detection and identification of a soy protein component that cross-reacts with caseins from cow’s milk, Clinical & Experimental Immunology). Chcete-li věřit jediné studii oproti desítkám jiných, pak musíte také vědět, že ani Rozenfeld neřekl, že by ten jejich diskutabilní sójový protein (B3 polypetid leguminu) mohl přejít do MM, hovoří jen o opatrnosti při léčbě kojenecké ABKM sójovou náhradou. Mimochodem, ani já sójovou náhradu rád nemám, ale z jiných důvodů.
Obdobně postrádá studijní oporu, resp. oporu v EBM (evidence based medicine) rozhodnutí, že k BKM se má vysazovat i vajíčko. Neexistují. Můžeme najít koincidenci (společný výskyt) alergie na vajíčko s ABKM sotva v 2 %, maximálně v 5 % (a to přednostně u dětí s atopickým ekzémem). Proto by se mělo u kojící matky automaticky vysazovat vejce při podezření z ABKM? Jistě ne. Nemluvě o tom, že ta koincidence je popsána u alergických pacientů starších, tedy již dávno nekojených.
Jakékoli vysazování dalších a dalších potravin krom toho, že nemají oporu v EBM, velmi komplikují následné re-expozice ke zjišťování, zda ABKM již pominula. A to je vlastně odpověď na vaši otázku, zda má smysl vysazovat ještě další potraviny. Přestože jste žádnou potravinu nejmenovala, troufnu si tipovat vysazení hovězího, kuřecího, lepku, ořechů a jiných. V žádném případě, vliv na opětovný nález „maximálně pár nitek“ by to rozhodně nemělo, naproti tomu negativní vliv na omezení nutričního složení MM jistě ano, tedy by šlo vlastně místo pomoci o opačný efekt.
Tak zbývá zodpovědět, proč se opět objevilo „maximálně pár nitek“ ve stolici? Na to není jednoznačná odpověď. Může jít o ještě nevyléčený alergický/imunologický zánět při ABKM z důvodu nedodržení diety (např. kozí produkty z jiných savčích mlék, mléko v pekárenských nebo masných výrobcích) – nepředpokládám. Může jít o ještě nevyléčený alergický/imunologický zánět i při důsledně dodržované dietě (např. při pozitivitě atypické ANCA, ale to sem úplně nepatří, to je komplikované i pro lékaře) – tipuji. Může jít o drobné povrchová krvácení traumatizací při průchodu tužší nebo rychlejší stolicí – nevylučuj. Může jít o velmi lehkou infekci, resp. střevní mikrobiologickou nerovnováhu (dysbalance mikrobioty, tzv. dysobiota) – nemyslím. A v neposlední řadě může jít o reakci na bílkoviny MM, tedy lidské (opět to sem ale ze stejných důvodů úplně nepatří). Ne každý z evropských či světových autorit našeho oboru totiž tomuto vysvětlení věří – já ano.
Takže závěrem. „Maximálně pár nitek“ bych neřešil ničím, ani vyšetřením, ani dietou. Samozřejmě za předpokladu, že je dítě v kondici a prospívá.
Omlouvám se za dlouhé a místy velmi odborné vysvětlení, ale to je zkrátka úděl nás lékařů, že bychom se měli řídit nejen zkušenostmi, ale i jasnými fakty (EBM). Těmi se různé „diskusní skupiny“ řídit bohužel nemusí, což je zdrojem mnohých mýtů s chybnými doporučeními a závěry. A také jste jistě pochopila, že je tato odpověď na vysvětlenou určena i všem ostatnímmaminkách s podobnými příběhy. A že jich přibývá.
S úctou martin fuchs
Pokud jste v obraze, váš dotaz o tom tak trochu i svědčí, pak doporučuji mrknou např. na dokument autorů, kteří jsou v potravinové alergologii uznávanými světovými znalci.:
Greer, Sicherer, Burks. PEDIATRICS 2019: The Effects of Early Nutritional Interventions on the Development of Atopic Disease in Infants and Children: The Role of Maternal Dietary Restriction, Breastfeeding, Hydrolyzed Formulas, and Timing of Introduction of Allergenic Complementary Foods

Dobrý den, fotodokumentaci jsem shodou okolností před chvilkou shlédl na FB v diskusní skupině, tak jsem se urychleně připojil na naše stránky, což tedy o svátcích bych, přiznám se, jinak neudělal.
Jde o tzv. pozitivní dermografismus, tedy o stav, kdy se objeví po mechanickém podráždění kožní reakce v podobě červených, popř. bílých kopřivkových pupenů nebo roztodivných map. Vystouplé pupeny/mapy kopírují účinek tlaku, v případě škrábání bývají v pruzích, což je pravděpodobně i případ vašeho syna. A to je vlastně i vysvětlení příčiny. Imunitní buňky, které jsou zdrojem cytokinů vyvolávajících onen lokální otok a svědění, je fyzikální podnět (tlak, může jít i o teplot, chlad, vibrace a další). Málokdy, resp. skoro nikdy se neúčastní klasický alergen, jako je potravina nebo vzdušný alergen. Proto jsou diety v těchto případech velmi málo účinné a ve své podstatě zavádějící až škodlivé. Efekt antihistaminik se dá očekávat, pokud hlavním cytokinem je histamin, zdá se, že u vašeho syna tomu tak je. Podporuji Fenistil v případě jednorázových kopřivek (hmyz, dietní chyba), pokud se však kopřivka objevuje více dnů po sobě, jsou lepší antihistaminika vyšší generace, jako Aerius, Xyzal nebo Tamalis sirup, v dávce 2,5 ml. Působí déle/24 hodin, u prvogeneračního Fenistilu klesá účinnost již po desítkách minut a tak se musí neustále podávání přes den opakovat.
Odpovědi na FB vás navádí usilovně pátrat po k nějakému spouštěči, pokud je v pozadí těchto fyzikálních kopřivek ještě něco jiného, pak to vídáme po infekci nebo při infekci, a to o i bezpříznakové. Např. to „umí“ covid-l9 a mnoho dalších virů. A také parazité, v tomto věku bych cílil přednostně na roupy.
Takže závěrem, potraviny to bývají zřídka kdy (maximálně do 5 % kopřivek), automaticky nasazované diety mohou někdy pomoci svou nižší nabídkou dráždivých látek (kořeněné, kyselé, fermentované apod.), nikoli odstraněním alergenů. Na důsledné eliminační diety (mléko apod.), pokud se nic jiného neděje, je opravdu čas. S úctou martin fuchs

Dobrý den,
že při kojení držíte bezmléčnou dietu je zcela správné rozhodnutí. Atopický ekzem malého kojence může být udržován i zhoršován přednostně bílkovinami kravského mléka (BKM), resp. savčích mlék (kozí, ovčí). Nemusí tomu ale tak být vždy, záleží na více okolnostec. Za prvé na době vzniku ekzému – čím dříve (před třetím měsícem věku), tím spíše může jít o ABKM. Za druhé – čím větší plocha je ekzémem postižena (ekzém generalizovaný), tím spíše může jít o ABKM. A naopak, pokud ekzem vznikl až v tom 5.měsíci a pokud je/byl jen lokalizován na známých místech (v ohybech, na tvářích) pak sebepřísnější dieta bez BKM nemusí pomáhat tak, jak bychom to o ní očekávali.
Kontaktní dermatitida na mléko vzniknou mohla, nemyslím si však, že by to měl být důvod odložit zařazení kr. mléka do vašeho jídelníčku. Nelze ani podceňovat možný vliv samotného zánětu v prsu. Každý zánět je totiž zdrojem zánětlivých chemických faktorů, my jim říkáme cytokíny, které také mohou lokálně podráždit kůži kojence. Pokud nebyla alergie na BKM laboratorně prokázána (tj. nebyly potvrzeny zvýšené protilátky IgE), pak jde o tzv. non-IgE alergii. Při stabilním stavu to umožňuje expozici přes MM v podobě jedné malé mléčné porce do vašeho jísleníčku, a to již 3.měsíc od eliminace, což je vlastně, počítám-li dobře, už nyní. Pokud si na to netroufáte, můžete mléko zařadit až po 4, 5, resp. po 6 měsících od eliminace. Riziko této opatrnosti je ale v tom, že by se expozice přes vaše MM – nepochybně šetrnější, nemusela pro neplánované ukončení kojení už uskutečnit.
s úctou martin fuchs

Dobrý den,
žádné peníze za toto vyšetření neutrácejte. Jde o vyšetření specifických IgG protilátek proti 50 potravinám, které laboratoře stále rády nabízejí. Nemají však vůbec žádnou výpovědní hodnotu, skutečně vůbec žádnou. Naše odborná společnost se k vyšetřování IgG protilátek postavila jednoznačně, k diagnostice potravinové alergie ani potravinové intolerance prostě nepatří. Specifické IgG by také neměla proplácet žádná pojišťovna. Protilátky proti potravinám typu IgG tvoříme víceméně všichni, ať atopici/neatopici nebo alergici/nealergici, a to zcela přirozeně podle konzumace. Např. mí atopičtí vnuci jedí 2 až 3 mléčné porce denně, mají tak logicky vyšší sIgG proti mléčným bílkovinám. Dietu nedrželi, držet nemusí, nemluvě o tom, že by jim tato dieta atopické projevy nevyřešila.
Jiná otázka je vyšetření specifických alergických IgE, o tom se rozhodne na alergologii v lednu 2024, ale až podle anamnézy, věku (nepíšete, je to vždy dost důležité), stravy, typu ekzému, dosavadní péče a zejména až dle úsudku indikujícího alergologa. Potravinová alergie (ale jen ta sIgE) jako možná příčina ekzému s věkem ustupuje, v kojeneckém věku je poměrně častá, v předškolním prudce vyklesává, ve školním je víceméně vzácná.
Takže závěrem, sIgG protilátky nevyšetřovat a pokud si je přece jen kdokoli vyšetřit nechal, pak podle nich v žádném případě nenasazovat eliminační dietu. To by totiž nebyla jen malá chybička, ale chyba zásadní, v určitých případech až kontraproduktivní.
Věřte a svěřte se alergologům a dermatologům,
s úctou martin fuchs

Dobrý den,
než odpovím, tak si dovolím upřesnit názvosloví.
Alergie je klinicky manifestní senzibilizace. Samotná senzibilizace vyjadřuje jen objektivní potvrzení vyšších sIgE.
U vaší dcery je něco senzibilizace (např. zřejmě ořechy) a jen něco se projevuje, jak píšete u ryb a luštěnin, jen po kontaktu, tj. lokální reakcí.
.
A teď konkrétně (asi dle metody ALEX, jen hádám)
1. objevily se, zatím jen hraničně, luštěninový vicilin = 7S (arašíd, asi i hrách a čočka) a zřejmě i legumin = 11S (také nejspíš v hrachu, čočce a také sóje).
2. dále jsou vyšší ořechové alergeny (zatím asi BEZ klinické odezvy)
… jednak opět vicilin (lískový o.)
… dále opět legumin (lískový o. a vlašský o.)
… a potenciálně ještě rizikovější 2S-albumin (kešú, určitě i pistácie)
… pozn: 11S albumin neexistuje, tak buď jde o lískooříškový legumin nebo 2S-albumin
3. málo obvyklý lysosym vajíčka, který většinou v tepelné úpravě nečiní obtíže
4. parvalbumin lososa (přes 7, tj. cca 20 x nad normu) a sledě (přes 2) minimálně „zdvihají prst“ před rizikem konzumace, zejména při pozorování kontaktní reakce.
.
Odpověď na otázku, zda – v tomto případě pozitivního lososa a sled – podávat rybí olej, není jednoduchá.
Výrobci obsah parvalbuminu (pocházet by měl jen z rybí svaloviny) ve svém omega-3 produktu neudává. Jako zdroj výrobci totiž udávají většinou tresčí játra, nikoli svalovinu, tak by tam parvalbumin z logiky technologické přípravy věci být neměl. Byť vám to zaručit nemohu, osobně bych se olejového přípravku z tresčích jater osvědčené firmy ani moc nebál.
.
Drobné 2 poznámky na závěr, i když se neptáte:
První:
Dítě s astmatem (které vaše dítě nepochybně má) a se senzibilizací na rizikové potravinové alergeny, včetně ořechů, luštěnin a ryb, by mělo mít astma pod kontrolou v podobě trvale farmakoprevence inhalačními kortikosteroidy. Nepíšete, ale předpokládám, že tomu tak je. Lhostejno, zda astma s konzumací potravin souvisí nebo nikoli.
Druhá:
Vzhledem k tomu, že se neptáte na ořechy, tak předpokládám, že je dcera nesmí konzumovat. Tento preventivní zásah, byť jakkoli logický, však nemá oporu v medicíně založené na důkazech. Osobně bych stopy ořechů (v těstech) neřešil, ale opravdu jen stopy.
.
s úctou martin fuchs

Dobrý den,
odpověď si dovolím začít nemedicínským „ach jo“. Zaslaným výsledkům totiž chybí „štábní kultura“. Píšete o ALEX, to je vyšetření až 300 specifických IgE protilátek (sIgE), kde vychází – pokud jsem správně pochopil – hraniční jen KM, a lehce nad normu mléčný kasein (Bos d8, nad 2 kU/l). ALEX pro diagnostiku mléčné senzibilizace ale není vůbec vhodný, ba právě naopak. Pak píšete, že jiný IgE proti kravskému mléku je naopak extrémně vysoké (přes 47 kU/l při normě do 0,3), což je nepochybně vyšetřeno jinou metodikou než ALEX (typuji pravděpodobně CAP Phadia?). To by mělo potvrzovat mléčnou senzibilizaci, rozhodně nikoli intoleranci, to je opravdu jiná diagnóza, a poukazovat na možný, klinicky manifestní problém, tj. na pravou mléčnou alergii – ABKM. Dle mého to jasná ABKM i byla, jen mne překvapuje, že dcera do vysazení BKM nereagovala časnou reakcí, např. kopřivkovou vyrážkou, zvracením, dušností a tak. Ostatně kašel, nechutenství a ekzém by projevem ABKM být mohly, jistě ale ne v době, kdy již 3 m. drží dietu. Každopádně kr. mléko s těmito nálezy dcera zatím tolerovat s vysokou pravděpodobností nebude.
Dále píšete o protilátkách IgG, ty by se vůbec neměly vyšetřovat, natož jakkoli interpretovat. Ale nešť – jsou vysoké asi proto, že se u vaší malé slečny začal nastavovat proces, kterému se říká imunologická tolerance, v tomto případě se dceřina imunita snažila tolerovat BKM, konkrétně ten kasein, který by v CAP Phadia vyšel asi stejně vysoký, jako kravské mléko. A možná jsou i blokujícím důvodem, proč nepopisujete klasické časné alergické obtíže.
Potud snaha o návrat ke „štábní kultuře“, ale opravdu netuším, zda se mi to podařilo.
Co dál?
Dieta BEZ BKM, resp. jak oblíbeně píši BEZ BŽM (bílkovin živočišných mlék), časem kontrola sIgE mléčných molekul (kasein, syrovátku), a to výhradně metodou CAP Phadia. Viděl bych to na 3-4 m. po posledním vyšetření, tj. asi už teď nemýlím-li se.
Poznámka stranou – k tomu určitě vyšetřit i sIgE vejce a lepek, u kterých ALEX vyšetření relevantní výsledky rovněž nenabízí, a také autoprotilátky typu a-tTG (omluva, podrobně nevysvětluji).
Pouze podrobná znalost o klinickém obraze v čase, která mi logicky chybí, společně s dynamikou sIgE ukáže, jak dál s dietou, popř. s re-expozicí, a to kdy, jak, kde a čím.
Konzultace dalších výsledků je jistě teoreticky možná, ošetřujícím se tak ale nestanu. Spíše nechtěným posuzovatelem i potenciálním kritikem, k jistě malé radosti vašich ošetřujících. Ostatně paralelní konzultace, jakkoli z vaší strany pochopitelná, není korektní ani k vašim ošetřujícím lékařům, ale ani ke mně. Něco jiného by bylo, kdyby o této naší aktivitě byli obeznámeni všichni zúčastnění a otázky by byly adresovány i z jejich strany.
S úctou mf

Dobrý den,
zčervenání kolem úst nemusí znamenat alergii a tak by nemělo být důvodem k vysazení domnělé příčiny reakce. Zde je místě stručně vysvětlit, co je to alergie. Jde o specifickou imunologickou odpověď na konkrétní alergen (i v případě potravin musí jít o bílkovinu). Za specifickou reakci je odpovědná alergická protilátka – imunoglobulin E (IgE) -zaměřená právě proti konkrétní bílkovině. Jinými slovy by vaše dcerka musela mít v sobě alergické protilátky proti jablku, mrkvi, celeru, žitu, cibuli i česneku. A troufnu si říci, že to na 100 % nemá, i když ještě nebyla podrobněji vyšetřena. Takže musí jít o jinou, nespecifickou reakci. Takových spouštěč§, co nespecificky ovlivňují kůži i sliznice je habaděj. Typuji na podráždění nervově-cévní, např. zčervenání po kyselém, v teple, na slunci, působením vazoaktivních aminů a celá řada dalších příkladů. Některé látky biogenní povahy by mohly být a jistě i jsou ve jmenovaných rostlinných potravinách. Domnívám se, že vaše dcera má jen citlivější pokožku, ne pravou alergii. Vysazováním podezřelých potravin jen na základě zčervenání kolem úst se tak pravděpodopně dopouštíme větší chyby, než např. zkoušet jablíčko dál. V tomto bodu má vaše kamarádka v podstatě pravdu. Pokud se přeci jen u dcery po prvním kroku (ABKM) objevuje krok druhý, o čemž ale opravdu silně pochybuji, nezůstane jen u zčervenání kolem úst. Poznámka na závěr: pro podobné dotazy je důležité uvádět i časové souvislosti, včetně věku dítěte.
S úctou martin fuchs

Dobrý den,
omluva za pozdější odpověď (dovolená).
Diagnóza dítěte zní alergická proktokolitida, možná jen prostá proktitida = alergický zánět posledního úseku tlustého střeva (zkratkou FPIAS – food protein-induced allergic proctocolitis), kterou nejčastěji spouští BKM (bílkoviny kravského mléka), velmi zřídka i jiné potraviny, zejména pokud je dítě kojeno. Vámi udávané potraviny (soja, hovazdie, vajce, kuracie), resp. jejich bílkoviny se vlastně ani do mateřského mléka (MM) nedostávají v potřebném množství tak, aby způsobovaly nějakou imunologickou odpověď. Takže nejsou v tomto množství schopny vyvolávat střevní imunologickou reakci dítěte. Proto vaše dieta (8 potravin) je zcela zbytečná až škodící, a to i pro vás. Drobné nitky krve ve stolici, při dobrém prospívání, bez bolestí, s normálním chováním se ostatně často ani nemusí řešit (a ve světě se běžně opravdu ani neřeší). Dodržování eliminace BKM by mělo trvat okolo 6 m., pak zkusit re-exponovat (přes MM nebo napřímo). Potud k dietě.
FPIAS i jiné projevy ABKM se mohou zhoršovat nepotravinovým, tzv. antigenním podnětem s očekáváním imunologické odpovědi dítěte – stres (zátěž fyzikální, chemická, alergická i jiná), infekce (a to i ta bezpříznaková) a také očkování. To se u vás i stalo, došlo však jen k prosté proktitidě, tedy nic dramatického. Pokračovat v očkování dle mého můžete, správná úvaha je, že očkovat odděleně. Jinými slovy bych pokračování vřele doporučoval, riziko neočkování je totiž mnohem vyšší (černý kašel aj.), než riziko zhoršení proktitidy, tedy pravděpodobně jen přechodného objevení se nepohody a více nitek krve ve stolici. Ale rozhodnutí je, pravda, na vás. Kdyby šlo o mé vnouče, už by mělo minimálně 2 Hexy a 2 Prevenary, ne-li po 3 obojího.
s úctou
martin fuchs

jaká je diagnóza?
s vysokou pravděpodobností šlo o ABKM bez účasti alergických protilátek (non-IgE alergie) s kožní manifestací v podobě ekzému

kdy a čím se alergie projevila?
zřejmě šlo o velmi časnou manifestaci ekzému někdy v prvním půlroce věku (to ale neupřesňujete), zkušenost napovídá, že u pozdějšího objevení ekzému by dieta bez BKM neměla takový úspěch

délka eliminační diety?
od nasazení úspěšné diety uběhl pravděpodobně více než rok, možná i déle. To je pro ústup non-IgE ABKM více než dost.

kdy došlo k návratu ekzému?
píšete až po 1 měsíci, tento čas jednoznačnou spojitost jen s BKM už víceméně zpochybňuje

má tedy ekzém spojitost s re-expozicí BKM?
možná vás překvapím, ale v tomto věku (v prvním roce bych byl ale pesimističtější) zásadní spojitost mít už nemusí, zejména při měsíční pauze od expozice BKM.

Ekzém je zánětlivé onemocnění kůže, kde s věkem může hrát roli čím dál tím více faktorů, krom alergických i faktory fyzikální, chemické, infekční, stresové a další. Ve 2 letech nějakou formou ekzému má více než 10 % batolat, a rozhodně ne všichni budou mít ABKM, resp. odhadem ani ne desetina batolat s ekzémem. Vašim obavám rozumím, máte pocit, že ekzém se vrací s návratem BKM. Já ten pocit stejný nemám, a to i vzhledem k omezené lokalizaci ekzému (ruce, nohy), nejde o rizikovou, na potravině závislou generalizaci ekzému na celé tělo.

co závěrem?
re-expozice BKM po úspěšné eliminaci je rozhodnutí velmi, velmi potřebné a žádoucí. Přináší mnohem více výhod (my tom u říkáme učeně „umožníme návrat imunologické tolerance k BKM“), než dílčích a méně nebezpečných neúspěchů, kam by návrat ložiskového ekzému, pravda, mohl patřit. Osobně bych navrhoval ekzém pečlivě ošetřovat lokálně a pokračovat v menší expozici BKM v podobě „pár lžiček jogurtu“ denně. V opačném případě, tj. návratem k eliminaci se potřebné nastavení tolerance nejen opozdí, ale i ztíží.